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Übersicht zu Störungen der Kaliumkonzentration

Von

James L. Lewis, III

, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

Inhalt zuletzt geändert Mrz 2018
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Quellen zum Thema

Kalium ist das am häufigsten vorkommende intrazelluläre Kation. Nur ungefähr 2% des Gesamtkörperkaliums ist extrazellulär. Da Muskelzellen die höchste Kaliumkonzentration enthalten, ist das Gesamtkörperkalium ungefähr proportional zum Idealgewicht. Ein durchschnittlicher 70 kg schwerer Erwachsener besitzt ungefähr 3500 mEq Kalium.

Kalium ist die wichtigste Determinante der intrazellulären Osmolalität. Das Verhältnis zwischen den Kaliumkonzentrationen in der ICF und der Konzentration in der ECF beeinflusst die elektrische Ladung der Zellmembran sehr stark. Diese Ladung ist für verschiedene Abläufe innerhalb der Zelle, z. B. für die Weiterleitung nervaler Impulse und für die Muskelkontraktion, auch für die Kontraktion des Myokards, sehr wichtig. So können relativ kleine Veränderungen der Serumkaliumkonzentrationen signifikante klinische Manifestationen haben. Die Gesamtkaliumkonzentration im Serum kann betragen

Zu den klinische Manifestationen von Störungen der Kaliumkonzentration können Muskelschwäche und Herzrhythmusstörungen zählen.

Fehlen Faktoren, die Kalium in die Zellen hinein oder aus den Zellen heraus verschieben, korrelieren die Serumkaliumwerte sehr eng mit der Gesamtkörpermenge an Kalium. Sobald die intra- und extrazellulären Konzentrationen stabil sind, zeigt eine Abnahme der Serumkaliumkonzentration von etwa 1 mEq/l ein Gesamtkaliumdefizit von etwa 200–400 mEq. Patienten mit stabiler Kaliumkonzentration < 3 mEq/l haben in der Regel ein signifikantes Kaliumdefizit.

Tipps und Risiken

  • Eine Abnahme der Serumkaliumkonzentration von etwa 1 mEq/l zeigt ein Kaliumdefizit von ungefähr 200–400 mEq.

Kaliumverschiebungen

Folgende Faktoren tragen zur Verschiebung von Kalium aus der Zelle hinaus bei:

  • Insulinkonzentrationen

  • Beta-adrenerge Aktivität

  • Säure-Basen-Status

Insulin befördert Kalium in die Zellen, sodass hohe Insulinkonzentrationen die Serumkaliumkonzentration senken. Niedrige Insulinkonzentrationen, wie sie bei der diabetischen Ketoazidose vorkommen, veranlassen eine Kaliumbewegung aus den Zellen heraus und erhöhen so die Serumkaliumspiegel, manchmal sogar bei einem bestehenden Defizit in der Gesamtkörpermenge von Kalium.

Beta-adrenerge Agonisten, insbesondere selektive Beta-2-Agonisten, befördern Kalium in die Zellen, während Betablockade und Alpha-Agonisten vermutlich den Kaliumtransport aus den Zellen heraus begünstigen.

Eine akute metabolische Azidose verursacht eine Kaliumbewegung aus den Zellen heraus, während eine akute metabolische Alkalose eine Kaliumbewegung in die Zellen hinein verursacht. Veränderungen hinsichtlich der Serum-Bicarbonat-Konzentrationen scheinen wichtiger zu sein als Veränderungen des pH-Werts. Eine Azidose, die durch Akkumulation von mineralischen Säuren (hyperchlorämische Azidose ohne Anionenlücke) verursacht wird, besitzt eine höhere Wahrscheinlichkeit, die Serumkaliumwerte anzuheben. Eine metabolische Azidose aufgrund einer Akkumulation organischer Säuren (Azidose mit vergrößerter Anionenlücke) verursacht keine Hyperkalämie. So resultiert die bei der diabetischen Ketoazidose häufig beobachtete Hyperkalämie eher aus dem Insulinmangel als aus der Azidose.

Akute respiratorische Azidosen und respiratorische Alkalosen beeinflussen die Serumkaliumkonzentrationen weniger als metabolische Alkalosen und Azidosen. Nichtsdestoweniger sollten die Serumkaliumkonzentrationen immer in Zusammenhang mit dem Serum-pH (und den Bicarbonat-Konzentrationen) beurteilt werden.

Kalium-Stoffwechsel

Die mit der Nahrung aufgenommene Kaliummenge bewegt sich zwischen 40 und 150 mEq/Tag. Im ausgeglichenen Zustand beträgt die über die Faeces ausgeschiedene Menge ungefähr 10% der Aufnahme. Die restlichen 90% werden mit dem Urin ausgeschieden; daher beeinflussen Veränderungen in der renalen Kaliumsekretion das Kaliumgleichgewicht deutlich.

Wenn die Kaliumaufnahme > 150 mEq/Tag beträgt, erscheint innerhalb der nächsten Stunden über 50% des überschüssigen Kaliums im Urin. Das meiste des übrigen Kaliums wird in das intrazelluläre Kompartiment verbracht, wodurch der Anstieg des Plasmakaliums minimiert wird. Wenn die vermehrte Kaliumaufnahme anhält, wird eine Aldosteronsekretion stimuliert und als Folge nimmt die renale Kaliumausscheidung zu. Zusätzlich ist die Kaliumreabsorption aus dem Stuhl einer gewissen Regulation unterworfen und kann bei chronischem Kaliumüberschuss um bis zu 50% abfallen.

Wenn die Kaliumaufnahme abfällt, stellt das intrazelluläre Kalium ein Puffer dar, um große Schwankungen in der Serumkaliumkonzentration zu verhindern. Die renale Kaliumkonservierung reagiert nur sehr träge auf eine Reduzierung der mit der Nahrung aufgenommenen Kaliummengen und ist bei weitem nicht so effizient wie die Fähigkeit der Nieren zur Natriumkonservierung. Kaliummangel ist im klinischen Alltag ein häufiges Problem. Eine Kaliumausscheidung mit dem Urin von 10 mEq/Tag ist das Ergebnis der fast maximalen renalen Kaliumkonservierung und weist auf einen erheblichen Kaliummangel hin.

Eine akute Azidose beeinträchtigt die Kaliumausscheidung, während eine chronische Azidose und eine akute Alkalose die Kaliumausscheidung fördern. Ein erhöhter Transport von Natrium zu den distalen Nephronen, wie es bei hoher Natriumaufnahme oder unter Therapie mit einem Schleifendiuretikum vorkommt, unterstützt die Kaliumausscheidung.

Falsche Kaliumkonzentrationen

Eine Pseudohypokalämie oder falsch niedriges Serumkalium wird gelegentlich bei Blutproben von Patienten mit einer chronisch myelogenen Leukämie und Leukozytenwerten > 105/μl gefunden, wenn die Blutprobe vor Durchführung der Messung bei Raumtemperatur länger gelagert wird. Die abnormalen Leukozyten in der Probe nehmen während der Lagerung Serumkalium auf. Dem kann durch die sofortige Separation von Plasma oder Serum aus der Blutprobe vorgebeugt werden.

Eine Pseudohyperkalämie oder falsch-hohe Serumkaliumwerte sind häufiger und typischerweise durch eine Hämolyse und die damit verbundene Freisetzung intrazellulären Kaliums verursacht. Um falschen Ergebnissen vorzubeugen, sollte bei der Blutabnahme das Blut nicht zu schnell durch eine dünne Nadel aspiriert werden. Auch sollten die Blutproben nicht übermäßig stark geschüttelt werden. Eine Pseudohyperkalämie kann auch durch Thrombozytenwerte > 400.000/μl vorgetäuscht werden. Während der Thrombusbildung wird Kalium aus den Thrombozyten freigesetzt. In diesen Fällen ist der aus dem Plasma gewonnene Kaliumwert (ungeronnenes Blut) im Gegensatz zum Serumkaliumwert normal.

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