Winkelblockglaukom

Enge Kammerwinkel sind in der Regel bei jungen Menschen nicht anzutreffen. Mit zunehmendem Alter wächst die Linse kontinuierlich. Bei einigen, aber nicht bei allen Menschen, wird die Iris durch dieses Wachstum nach vorn gedrückt und verengt den Kammerwinkel. Risikofaktoren für die Entwicklung eines engen Kammerwinkels umfassen die Familienanamnese, fortgeschrittenes Alter und Ethnizität; das Risiko ist bei Menschen der asiatischen und Inuit-Ethnizität höher und bei Menschen europäischer und afrikanischer Abstammung niedriger.

Bei engem Kammerwinkel ist auch der Abstand zwischen der Iris im Pupillenbereich und der Linse sehr gering. Wenn sich die Iris dilatiert, wird die Iris zentripetal und nach hinten gezogen, sodass sie verstärkt mit der Linse in Kontakt kommt. Das blockiert die Kammerwasserpassage zwischen Linse und Iris hindurch, durch die Pupille in die Vorderkammer (dieser Mechanismus wird als Pupillarblock bezeichnet). Unter dem Druck, der durch die kontinuierliche Kammerwassersekretion des Ziliarkörpers in der Hinterkammer entsteht, wird die Irisperipherie nach vorn gedrängt (was eine vorwärtsgebogene Iris mit der Bezeichnung "Iris bombé" ["Napfkucheniris"] verursacht) und verschließt den Kammerwinkel. Dieser Verschluss blockiert den Kammerwasserabfluss und führt rasch (innerhalb von Stunden) zu einem starken (> 40 mmHg) Anstieg des Augeninnendruck.

Wegen des raschen Beginns wird der Zustand als primäres akutes Winkelblockglaukom bezeichnet. Es ist ein ophthalmologischer Notfall, der eine sofortige Therapie benötigt. Nichtpupillare Blockmechanismen umfassen das Plateau-Iris-Syndrom, bei dem die zentrale Vorderkammer zwar tief ist, die periphere Vorderkammer aber durch einen noch vorne verlagerten Ziliarkörper flach gedrückt wurde.

Das intermittierende Winkelblockglaukom wird beobachtet, wenn sich ein episodischer Pupillarblock nach einigen Stunden spontan zurückbildet, meistens nach Schlafen in Rückenlage.

Der IOD erhöht sich dann nur langsam. Das chronische Winkelblockglaukom tritt auf, wenn sich der Kammerwinkel langsam verschließt und sich Narben zwischen peripherer Iris und Trabekelmaschenwerk bilden können.

Bei jedem Patienten mit engem Kammerwinkel kann eine Pupillenerweiterung (Mydriasis) die Iris in den Kammerwinkel drängen und ein akutes Winkelblockglaukom auslösen. Diese Entwicklung ist von besonderer Bedeutung bei der Anwendung topischer Wirkstoffe, um das Auge für die Untersuchung (z. B. Cyclopentolat, Phenylephrin) oder zur Behandlung (z. B. Homatropin) zu erweitern oder wenn systemische Medikamente verabreicht werden, die das Potenzial haben, die Pupillen zu erweitern (z. B. Scopolamin, alpha-adrenerge Agonisten, die häufig verwendet werden, um Harninkontinenz zu behandeln, Medikamente mit anticholinergen Wirkungen).

Die mechanische Kammerwinkelobstruktion wird durch eine gleichzeitig bestehende Krankheit wie eine proliferative diabetische Retinopathie Diabetische Retinopathie Bei Patienten mit Diabetes mellitus führen jahrelange, schlecht kontrollierte Hyperglykämie zu multiplen, vor allem vaskulären Komplikationen, die kleine Gefäße (mikrovaskulär), große Gefäße... Erfahren Sie mehr (PDR), einen ischämischen Zentralvenenverschluss Retinaler Zentralvenenverschluss und Venenastverschluss Ein retinaler Zentralvenenverschluss ist eine Blockade der retinalen Zentralvene durch einen Thrombus. Er verursacht schmerzlosen, leichten bis schweren Sehverlust und tritt in der Regel plötzlich... Erfahren Sie mehr , eine Uveitis Überblick über Uveitis Die Uveitis wird als eine Entzündung der mittleren Augenhaut – der Iris, des Ziliarkörpers und der Choroidea definiert. Jedoch sind die Retina und die Flüssigkeit in der Vorderkammer sowie im... Erfahren Sie mehr oder Epitheleinwachsung verursacht. Durch Kontraktion einer neovaskulären Membran (z. B. bei PDR) oder entzündliche Vernarbung kann die Iris in den Kammerwinkel gezogen werden.

Die Patienten haben stark schmerzende, rote Augen, reduzierte Sehschärfe, farbige Halos um Lichtquellen, Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen. Die systemischen Beschwerden können so schwer sein, dass bei den Patienten ein vermeintliches neurologisches oder gastrointestinales Problem diagnostiziert werden kann. Typische Untersuchungsbefunde sind konjunktivale Hyperämie, trübe Kornea, fixierte, mittelweite Pupille und Entzündungszeichen in der Vorderkammer. Der Visus ist reduziert. Der gemessene Augeninnendruck (IOD) beträgt normalerweise 40–80 mmHg. Da ein Hornhautödem besteht, ist der Sehnerv schlecht zu erkennen. Das Gesichtsfeld wird wegen der Beeinträchtigung des Allgemeinbefindens nicht untersucht. Für die Primärmechanismen des Engwinkelglaukoms (z. B. Pupillarblock und Plateau-Iris), kann eine Untersuchung des unbeteiligten anderen Auges die Diagnose anzeigen.

Diese Glaukomform manifestiert sich wie das Offenwinkelglaukom Primäres Offenwinkelglaukom Das primäre Offenwinkel-Glaukom ist ein Syndrom der Schädigung des Sehnervs, das mit einem offenen vorderen Kammerwinkel und einem erhöhten oder manchmal durchschnittlichem intraokularen Drucks... Erfahren Sie mehr . Einige Patienten haben rote Augen, sehen verschwommen, fühlen sich unwohl oder leiden an Kopfschmerzen. Diese Beschwerden lassen beim Schlafen nach (vielleicht aufgrund der schlafinduzierten Miosis und Rückverlagerung der Linse unter Einwirkung der Schwerkraft). Auf der Gonioskopie ist der Winkel schmal und periphere vordere Synechien (Adhäsionen zwischen der peripheren Iris und der Winkelstruktur, die eine Blockierung des Trabekelwerks und/oder der Ziliarkörperoberfläche verursacht), auch PAS genannt, können gesehen werden. Der IOD kann normal sein, ist aber in der Regel im betroffenen Auge erhöht.

Die Therapie muss sofort eingeleitet werden, weil die Sehschärfe rasch und permanent verloren gehen kann. Der Patient sollte sofort verschiedene Medikamente erhalten. Ein empfohlenes Schema ist Timolol 0,5% ein Tropfen alle 30 min für 2 Dosen, Pilocarpin 2 bis 4% ein Tropfen alle 15 min für 2 Dosen, Brimonidin (0,15 oder 0.2%) ein Tropfen alle 15 min für 2 Dosen, Acetazolamid 500 mg po zunächst (IV bei Übelkeit) gefolgt von 250 mg alle 6 h und ein osmotisches Mittel, wie orales Glycerin 1 ml/kg verdünnt mit einer gleichen Menge Kaltwasser, Mannitol 1,0 bis 1,5 mg/kg IV oder Isosorbid 100 g po (220 ml einer 45%igen Lösung). (MERKE: Diese Form von Isosorbid ist nicht Isosorbiddinitrat). Das Ansprechen wird durch Messung des Augeninnendrucks (IOD) beurteilt. Ab einem IOD > 40 oder 50 mmHg wirken Miotika (z. B. Pilocarpin) im Allgemeinen nicht mehr, da der Pupillensphinkter ischämisch ist und nicht reagiert.

Die endgültige Therapie besteht in der peripheren Laseriridotomie, die dem Kammerwasser einen anderen Abflussweg von der Hinter- zur Vorderkammer eröffnet und den Pupillarblock auflöst. Sie wird durchgeführt, sobald die Hornhaut klar und die Entzündung abgeklungen ist. In manchen Fällen klärt sich die Hornhaut innerhalb von Stunden nach Absenken des IOD, in anderen Fällen kann es 1–2 Tage dauern. Da die Wahrscheinlichkeit, einen akuten Anfall am anderen Auge zu bekommen, bei 80% liegt, wird die periphere Laseriridotomie an beiden Augen durchgeführt.

Im Vergleich zu den Vorteilen der peripheren Laseriridotomie ist das Komplikationsrisiko äußerst gering. Glare (Doppelbilder), die lästig sein können, können auftreten.

Bei Patienten mit chronischem, subakutem oder intermittierendem Winkelblockglaukom sollte ebenfalls eine periphere Laseriridotomie durchgeführt werden. Zudem sollte eine periphere Iridotomie bei einem engen Kammerwinkel auch ohne Symptome sofort erfolgen, um ein Winkelblockglaukom zu verhindern.

Die medikamentöse und chirurgische Therapie entspricht derjenigen des Offenwinkelglaukoms. Ein Kammerwinkel, der so eng ist, dass sich nach der Laserprozedur weitere vordere Synechien ausbilden könnten, stellt eine relative Kontraindikation für die Lasertrabekuloplastik dar. Typischerweise sind nicht-penetrierende, lamelläre Operationen nicht indiziert.