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Winkelblockglaukom

(Geschlossenes Weitwinkelglaukom)

Von

Douglas J. Rhee

, MD, University Hospitals/Case Western Reserve University

Inhalt zuletzt geändert Aug 2017
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Quellen zum Thema

Ein Winkelblockglaukom ist ein Glaukom, das mit einem chronischen oder seltener akuten physischen Kammerwinkelverschluss verbunden ist. Symptome eines akuten Kammerwinkelverschlusses sind starke Augenschmerzen und -rötung, reduzierte Sehschärfe, farbige Halos um Lichtquellen, Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen. Der intraokulare Druck (IOD) ist erhöht. Um einen permanenten Visusverlust zu verhindern, ist im Akutfall eine sofortige Therapieeinleitung mit lokalen und systemischen Medikamenten erforderlich. Daran schließt sich die definitive Behandlung, eine Iridotomie, an.

(Siehe auch Glaukome im Überblick.)

In den USA sind etwa 10% aller Glaukome Winkelblockglaukome.

Ätiologie

Bei einem Winkelblockglaukom wird die Iris entweder zum Kammerwinkel (die Verbindungsstelle von Iris und Kornea in der Peripherie der Vorderkammer) gezogen oder dorthin verdrängt, so dass die Kammerwasserdrainage physikalisch blockiert wird und sich der IOD erhöht (siehe Tabelle: Engwinkelglaukom: Klassifikation basierend auf Mechanismen der Abflussobstruktion*). Ein erhöhter IOD schädigt den N. opticus.

Tabelle
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Engwinkelglaukom: Klassifikation basierend auf Mechanismen der Abflussobstruktion*

Typ

Erkrankungen

Beispiele

Anterior (Zugmechanismus)

Kontraktion von Membranen

Iridokorneales endotheliales Syndrom

Neovaskularisationsglaukom

Posteriore polymorphe Dystrophie

Chirurgie (z. B. Hornhauttransplantation)

Trauma (penetrierend und nichtpenetrierend)

Kontraktion entzündlicher Ablagerungen

Entzündliche Membran

Fuchs Heterochromieiridozyklitis

Posterior (Druckmechanismus)

Mit Pupillarblock

Linseninduzierte Mechanismen

Intumeszente Linse

Subluxation der Linse

Mobiles-Linsen-Syndrom

Posteriore Synechien

Pupillarblock bei Aphakie

Pseudophakie

Pupillarblock-Glaukom

Ohne Pupillarblock

Malignes Glaukom (Ziliarblock)

Zysten der Iris und des Ziliarkörpers

Anteriore Verschiebung des Glaskörpers nach Linsenextraktion

Intraokulare Tumoren

Linseninduzierte Mechanismen

Intumeszente Linse

Subluxation der Linse

Mobiles-Linsen-Syndrom

Plateau-Iris-Syndrom

Uveales Ödem

Nach Skleraeindellung, panretinaler Photokoagulation oder Zentralvenenverschluss der Netzhaut

Retrolentikuläre Gewebekontraktion

Persistierender hyperplastischer primärer Glaskörper

Retinopathia praematurorum (retrolentale Fibroplasie)

*Es sind klinische Beispiele angeführt; keine umfassende Liste der Glaukome.

Adaptiert nach Ritch R, Shields MB, Krupin T: The Glaucomas, Aufl. 2. St. Louis, Mosby, 1996, S. 720; mit Genehmigung.

Pathophysiologie

Ein Kammerwinkelverschluss kann primär (Ursache unbekannt) oder sekundär (Folge einer anderen Krankheit; siehe Tabelle: Offenwinkelglaukom: Klassifikation basierend auf Mechanismen der Abflussobstruktion*) sein und akut, subakut (intermittierend) oder chronisch auftreten.

Primäres Winkelblockglaukom

Enge Kammerwinkel sind in der Regel bei jungen Menschen nicht anzutreffen. Mit zunehmendem Alter wächst die Linse kontinuierlich. Bei einigen, aber nicht bei allen Menschen, wird die Iris durch dieses Wachstum nach vorn gedrückt und verengt den Kammerwinkel. Risikofaktoren für die Entwicklung eines engen Kammerwinkels umfassen die Familienanamnese, fortgeschrittenes Alter und Ethnizität; das Risiko ist bei Menschen der asiatischen und Inuit-Ethnizität höher und bei Menschen europäischer und afrikanischer Abstammung niedriger.

Bei engem Kammerwinkel ist auch der Abstand zwischen der Iris im Pupillenbereich und der Linse sehr gering. Wenn sich die Iris dilatiert, wird die Iris zentripetal und nach hinten gezogen, sodass sie verstärkt mit der Linse in Kontakt kommt. Das blockiert die Kammerwasserpassage zwischen Linse und Iris hindurch, durch die Pupille in die Vorderkammer (dieser Mechanismus wird als Pupillarblock bezeichnet). Unter dem Druck, der durch die kontinuierliche Kammerwassersekretion des Ziliarkörpers in der Hinterkammer entsteht, wird die Irisperipherie nach vorn gedrängt (was eine vorwärtsgebogene Iris mit der Bezeichnung "Iris bombé" ["Napfkucheniris"] verursacht) und verschließt den Kammerwinkel. Dieser Verschluss blockiert den Kammerwasserabfluss und führt rasch (innerhalb von Stunden) zu einem starken (> 40 mmHg) Anstieg des IOD.

Wegen des raschen Beginns wird der Zustand als primäres akutes Winkelblockglaukom bezeichnet. Es ist ein ophthalmologischer Notfall, der eine sofortige Therapie benötigt. Nichtpupillare Blockmechanismen umfassen das Plateau-Iris-Syndrom, bei dem die zentrale Vorderkammer zwar tief ist, die periphere Vorderkammer aber durch einen noch vorne verlagerten Ziliarkörper flach gedrückt wurde.

Das intermittierende Winkelblockglaukom wird beobachtet, wenn sich ein episodischer Pupillarblock nach einigen Stunden spontan zurückbildet, meistens nach Schlafen in Rückenlage.

Der IOD erhöht sich dann nur langsam. Das chronische Winkelblockglaukom tritt auf, wenn sich der Kammerwinkel langsam verschließt und sich Narben zwischen peripherer Iris und Trabekelmaschenwerk bilden können.

Bei jedem Patienten mit engem Kammerwinkel kann eine Pupillenerweiterung (Mydriasis) die Iris in den Kammerwinkel drängen und ein akutes Winkelblockglaukom auslösen. Diese Entwicklung ist von besonderer Bedeutung bei der Anwendung topischer Wirkstoffe, um das Auge für die Untersuchung (z. B. Cyclopentolat, Phenylephrin) oder zur Behandlung (z. B. Homatropin) zu erweitern oder wenn systemische Medikamente verabreicht werden, die das Potenzial haben, die Pupillen zu erweitern (z. B. Scopolamin, alpha-adrenerge Agonisten, die häufig verwendet werden, um Harninkontinenz zu behandeln, Medikamente mit anticholinergen Wirkungen).

Sekundäres Winkelblockglaukom

Die mechanische Kammerwinkelobstruktion wird durch eine gleichzeitig bestehende Krankheit wie eine proliferative diabetische Retinopathie (PDR), einen ischämischen Zentralvenenverschluss, eine Uveitis oder Epitheleinwachsung verursacht. Durch Kontraktion einer neovaskulären Membran (z. B. bei PDR) oder entzündliche Vernarbung kann die Iris in den Kammerwinkel gezogen werden.

Symptome und Beschwerden

Akutes Winkelblockglaukom

Die Patienten haben stark schmerzende, rote Augen, reduzierte Sehschärfe, farbige Halos um Lichtquellen, Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen. Die systemischen Beschwerden können so schwer sein, dass bei den Patienten ein vermeintliches neurologisches oder gastrointestinales Problem diagnostiziert werden kann. Typische Untersuchungsbefunde sind konjunktivale Hyperämie, trübe Kornea, fixierte, mittelweite Pupille und Entzündungszeichen in der Vorderkammer. Der Visus ist reduziert. Die IOD-Messung beträgt meistens 40–80 mmHg. Da ein Hornhautödem besteht, ist der Sehnerv schlecht zu erkennen. Das Gesichtsfeld wird wegen der Beeinträchtigung des Allgemeinbefindens nicht untersucht. Für die Primärmechanismen des Engwinkelglaukoms (z. B. Pupillarblock und Plateau-Iris), kann eine Untersuchung des unbeteiligten anderen Auges die Diagnose anzeigen.

Tipps und Risiken

  • Bei Patienten, die plötzliche Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen aufweisen, sollten die Augen untersucht werden.

Chronisches Winkelblockglaukom

Diese Glaukomform manifestiert sich wie das Offenwinkelglaukom. Einige Patienten haben rote Augen, sehen verschwommen, fühlen sich unwohl oder leiden an Kopfschmerzen. Diese Beschwerden lassen beim Schlafen nach (vielleicht aufgrund der schlafinduzierten Miosis und Rückverlagerung der Linse unter Einwirkung der Schwerkraft). Auf der Gonioskopie ist der Winkel schmal und periphere vordere Synechien (Adhäsionen zwischen der peripheren Iris und der Winkelstruktur, die eine Blockierung des Trabekelwerks und/oder der Ziliarkörperoberfläche verursacht), auch PAS genannt, können gesehen werden. Der IOD kann normal sein, ist aber in der Regel im betroffenen Auge erhöht.

Diagnose

  • Akut: Messung des IOD und klinische Befunde

  • Chronisch: Die Gonioskopie zeigt periphere anteriore Synechien und charakteristische Anomalien des Sehnervs und des Gesichtsfelds

Die Diagnose des akuten Winkelblockglaukoms wird klinisch und durch die IOD-Messung gestellt. Wegen der Hornhauttrübung mit verletzlichem Hornhautepithel kann eine Gonioskopie im betroffenen Auge schwierig durchzuführen sein. Aber die Untersuchung des anderen Auges deckt einen engen oder verschlossenen Kammerwinkel auf. Wenn das andere Auge einen weiten Kammerwinkel hat, sollte eine andere Diagnose als ein primäres Winkelblockglaukom in Erwägung gezogen werden.

Die Diagnose des chronischen Winkelblockglaukoms beruht auf dem Vorhandensein peripherer anteriorer Synechien (PAS) bei der Gonioskopie und charakteristischen Veränderungen des Sehnervs und des Gesichtsfelds (siehe Symptome und Beschwerden des primären Offenwinkelglaukoms).

Behandlung

  • Akut: Timolol-, Pilocarpin- und Brimonidine-Tropfen, orals Acetazolamide sowie ein systemisches osmotisches Medikament (Anmerkung der Redaktion: Hier sollte eigentlich zwingend noch und ein systemisches Acetacolamid genannt werden), das von einer peripheren Laseriridotomie gefolgt wird.

  • Chronisch: Ähnlich wie beim primären Offenwinkelglaukom, außer dass eine periphere Laseriridotomie durchgeführt werden kann, wenn der Augenarzt der Ansicht ist, dass das Verfahren die mechanische Schließung des Kammerwinkels verlangsamen könnte.

Akutes Winkelblockglaukom

Die Therapie muss sofort eingeleitet werden, weil die Sehschärfe rasch und permanent verloren gehen kann. Der Patient sollte sofort verschiedene Medikamente erhalten. Ein empfohlenes Schema ist Timolol 0,5% ein Tropfen alle 30 min für 2 Dosen, Pilocarpin 2 bis 4% ein Tropfen alle 15 min für 2 Dosen, Brimonidin (0,15 oder 0.2%) ein Tropfen alle 15 min für 2 Dosen, Acetazolamid 500 mg po zunächst (IV bei Übelkeit) gefolgt von 250 mg alle 6 h und ein osmotisches Mittel, wie orales Glycerin 1 mL/kg verdünnt mit einer gleichen Menge Kaltwasser, Mannitol 1,0 bis 1,5 mg/kg IV oder Isosorbid 100 g po (220 mL einer 45%igen Lösung). (Merke: Diese Form von Isosorbid ist nicht Isosorbiddinitrat). Die Reaktion lässt sich durch Messung des IOD evaluieren. Ab einem IOD > 40 oder 50 mmHg wirken Miotika (z. B. Pilocarpin) im Allgemeinen nicht mehr, da der Pupillensphinkter ischämisch ist und nicht reagiert.

Die endgültige Therapie besteht in der peripheren Laseriridotomie, die dem Kammerwasser einen anderen Abflussweg von der Hinter- zur Vorderkammer eröffnet und den Pupillarblock auflöst. Sie wird durchgeführt, sobald die Hornhaut klar und die Entzündung abgeklungen ist. In manchen Fällen klärt sich die Hornhaut innerhalb von Stunden nach Absenken des IOD, in anderen Fällen kann es 1–2 Tage dauern. Da die Wahrscheinlichkeit, einen akuten Anfall am anderen Auge zu bekommen, bei 80% liegt, wird die periphere Laseriridotomie an beiden Augen durchgeführt.

Im Vergleich zu den Vorteilen der peripheren Laseriridotomie ist das Komplikationsrisiko äußerst gering. Glare (Doppelbilder), die lästig sein können, können auftreten.

Chronisches Winkelblockglaukom

Bei Patienten mit chronischem, subakutem oder intermittierendem Winkelblockglaukom sollte ebenfalls eine periphere Laseriridotomie durchgeführt werden. Zudem sollte eine periphere Iridotomie bei einem engen Kammerwinkel auch ohne Symptome sofort erfolgen, um ein Winkelblockglaukom zu verhindern.

Die medikamentöse und chirurgische Therapie entspricht derjenigen des Offenwinkelglaukoms. Ein Kammerwinkel, der so eng ist, dass sich nach der Laserprozedur weitere vordere Synechien ausbilden könnten, stellt eine relative Kontraindikation für die Lasertrabekuloplastik dar. Typischerweise sind nicht-penetrierende, lamelläre Operationen nicht indiziert.

Wichtige Punkte

  • Das Winkelblockglaukom kann sich akut, intermittierend oder chronisch entwickeln.

  • Ein akutes Winkelblockglaukom sollte basierend auf klinischen Befunden vermutet und durch eine IOD-Messung bestätigt werden.

  • Ein chronisches Winkelblockglaukom sollte durch periphere anteriore Synechien und Veränderungen des Sehnervs und Gesichtsfelds bestätigt werden.

  • Das akute Winkelblockglaukom sollte als Notfall behandelt werden.

  • Es sollte ein Ophthalmologe konsultiert werden, um eine periphere Laseriridotomie für alle Patienten mit Winkelblockglaukom zu veranlassen.

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