Il cuore d'atleta è una costellazione di modificazioni strutturali e funzionali che si riscontrano nel cuore dei soggetti che si allenano per periodi prolungati (p. es., 1 h quasi tutti i giorni) e/o frequentemente ad alta intensità. I cambiamenti sono asintomatici; i segni comprendono bradicardia, un soffio sistolico e toni aggiunti. È frequente la presenza di anomalie all'ECG. La diagnosi è clinica ed ecocardiografica. Non occorre alcun trattamento. Il cuore d'atleta è importante perché deve essere distinta da altri seri disturbi cardiaci.
Un allenamento intenso e prolungato di resistenza e di potenziamento causa svariati adattamenti fisiologici. Aumentano i carichi di volume e pressione nel ventricolo sinistro, che, con il tempo, determinano un incremento della massa muscolare del ventricolo sinistro, un ispessimento parietale e delle dimensioni cavitarie. Aumentano il volume di eiezione sistolico massimale e la gittata cardiaca, contribuendo a una frequenza cardiaca a riposo più bassa e a un prolungamento del tempo di riempimento diastolico. La bassa frequenza cardiaca è primariamente provocata dall'aumento del tono vagale, ma possono avere un ruolo rilevante anche il ridotto tono simpatico e altri fattori non autonomici che riducono l'attività intrinseca del nodo del seno. La bradicardia riduce la richiesta miocardica di ossigeno; allo stesso tempo, gli aumenti dell'emoglobina totale e della volemia incrementano il trasporto di ossigeno. Nonostante queste modificazioni, la funzione sistolica e diastolica rimangono normali. Le modifiche strutturali nelle donne sono tipicamente meno marcate che negli uomini della stessa età, taglia corporea, e livello di allenamento (1, 2).
La prevalenza di punteggi del calcio coronarico (CAC) maggiori o uguali a 100 unità Agatston sembra aumentata nelle persone che svolgono alti livelli di attività fisica (pari o superiore a 3000 MET [metabolic equivalent of task]-minuti/settimana) di quelli che svolgono livelli più bassi di attività fisica. Tuttavia, questo non si traduce in un maggior rischio di mortalità dovuto a tutte le cause o cardiovascolare. I dati supportano il fatto che anche in presenza di CAC il rischio di mortalità per tutte le cause e mortalità cardiovascolare è minore con alti livelli di attività fisica rispetto a livelli inferiori di attività fisica (3).
Riferimenti generali
1. Brosnan MJ, Rakit D: Differentiating athlete's heart from cardiomyopathies − The left side. Heart Lung Circ 27(9):1052-1062, 2018. doi: 10.1016/j.hlc.2018.04.297
2. Martinez MW, Kim JH, Shah AB, et al: Exercise-induced cardiovascular adaptations and approach to exercise and cardiovascular disease. JACC State-Of-The-Art Review. J Am Coll Cardiol 78 (14): 1454–1470, 2021. doi: 10.1016/j.jacc.2021.08.003
3. DeFina LF, Radford NB, Barlow CE, et al: Association of all-cause and cardiovascular mortality with high levels of physical activity and concurrent coronary artery calcification. JAMA Cardiol. 4(2):174–181, 2019. doi:10.1001/jamacardio.2018.4628
Sintomatologia del cuore d'atleta
Non ci sono sintomi. I segni possono variare ma possono comprendere
Bradicardia
Un itto della punta del ventricolo sinistro che è spostato lateralmente, ingrandito e aumentato in ampiezza
Un soffio sistolico di eiezione (flusso) al margine sternale inferiore sinistro
Un terzo tono cardiaco (S3) dovuto a un precoce, rapido riempimento diastolico ventricolare
Un 4o tono cardiaco (S4), meglio udibile durante la bradicardia a riposo perché il tempo di riempimento diastolico è aumentato
Polsi carotidei iperdinamici
Questi segni riflettono delle alterazioni cardiache strutturali che sono un adattamento all'esercizio fisico intenso.
Diagnosi del cuore d'atleta
Valutazione clinica
Generalmente ECG
A volte ecocardiografia
Raramente, risonanza magnetica cardiaca
Raramente, lo stress test
I reperti sono tipicamente individuati durante uno screening di routine o nel corso della valutazione di sintomi non correlati. La maggior parte degli atleti non richiede indagini complesse ed è spesso sufficiente un ECG. Se i sintomi suggeriscono una malattia cardiaca (p. es., le palpitazioni, il dolore toracico), vengono eseguiti un ECG, un'ecocardiografia e un test da sforzo.
La diagnosi del cuore d'atleta è di esclusione; deve essere distinta dalle patologie che provocano una sintomatologia simile ma che sono potenzialmente pericolose per la vita (p. es., cardiomiopatia ipertrofica o cardiomiopatia dilatativa, cardiopatia ischemica, displasia aritmogena del ventricolo destro, [1]). L'imaging a risonanza magnetica cardiaca può essere utile quando i risultati di altre modalità diagnostiche sono inconcludenti.
ECG
Possono esserci numerosi cambiamenti di ritmo e della morfologia ECG; essi sono scarsamente correlati al livello di allenamento e alla prestazione cardiovascolare. I rilievi ECG più frequenti sono
Bradicardia sinusale
Di rado la frequenza cardiaca è < 40 battiti/min. Un'aritmia sinusale spesso accompagna la bassa frequenza cardiaca. La bradicardia a riposo può anche predisporre a
Ectopia atriale o ventricolare (comprese le coppie e run di tachicardia ventricolare non sostenuta); pause dopo battiti ectopici non superiori a 4 secondi
Wandering pacemaker sopraventricolare
Altri reperti ECG che possono verificarsi
Blocco atrioventricolare di primo grado (fino a 1/3 degli atleti)
Blocco atrioventricolare di secondo grado (principalmente di tipo I); questo reperto si verifica durante il riposo e scompare con l'esercizio fisico
Alto voltaggio dei complessi QRS con cambiamenti dell'onda T in sede inferolaterale (che riflette ipertrofia del ventricolo sinistro)
Inversione dell'onda T in sede anterolaterale profonda
Blocco di branca destra incompleto
Tuttavia, il riscontro di un blocco atrioventricolare di 3o grado è anormale e richiede ulteriori indagini.
Questi cambiamenti dell'ECG e del ritmo non sono stati associati a eventi avversi clinici, suggerendo che varie aritmie non sono anormali in atleti. Le aritmie sono solitamente soppresse o sostanzialmente ridotte dopo un periodo relativamente breve di decondizionamento.
Ecocardiografia
L'ecocardiografia generalmente può distinguere il cuore dell'atleta da cardiomiopatie (vedi tabella Caratteristiche distintive del cuore d'atleta dalla cardiomiopatia), ma la distinzione non è sempre chiara perché c'è un continuum da fisiologico a patologico riguardo all'ingrandimento cardiaco. La zona di sovrapposizione tra il cuore dell'atleta e la cardiomiopatia è rappresentata dallo spessore del setto:
Negli uomini, 13-15 mm
Nelle donne, 11-13 mm
In questa zona di sovrapposizione, la presenza di un forte movimento sistolico anteriore della valvola mitrale suggerisce fortemente cardiomiopatia ipertrofica. Inoltre, gli indici diastolici possono essere alterati nella cardiomiopatia, ma di solito sono normali nel cuore d'atleta. In linea generale, le modificazioni ecocardiografiche sono scarsamente correlate al grado di allenamento e alla prestazione cardiovascolare. Sono generalmente rilevate una minima insufficienza mitralica e tricuspidale. Da segnalare, la riduzione di allenamento fisico si tradurrà in una regressione della dilatazione cardiaca in pazienti con il cuore d'atleta, ma non in quelli con cardiomiopatia. L'ecocardiografia da sforzo può aiutare a differenziare il cuore dell'atleta dalla cardiomiopatia dilatativa. In uno studio, un cambiamento durante l'esercizio della frazione di eiezione ventricolare sinistra ≤ 11% e un picco di frazione di eiezione del ventricolo sinistro ≤ 63% durante l'esercizio ha permesso di prevedere una cardiomiopatia dilatativa con una sensibilità dell'85,7% e una specificità del 92% (2).
Risonanza magnetica cardiaca
Anche se la conferma in ampi studi è in attesa, i dati finora suggeriscono che la RM cardiaca può anche aiutare a differenziare il cuore d'atleta dalla cardiomiopatia. Nella cardiomiopatia ipertrofica (3), la RM cardiaca può identificare un'ipertrofia focale non identificata sull'ecocardiogramma, in particolare all'apice, alla parete libera anteriore e al setto posteriore. Un imaging ritardato dopo l'iniezione di contrasto può mostrare un tipico modello di fibrosi della parete mediana in alcuni pazienti con cardiomiopatia ipertrofica, in particolare nei segmenti della parete ventricolare sinistra che presentano ipertrofia massima. Tuttavia, questo reperto è assente in un massimo del 60% dei pazienti con cardiomiopatia ipertrofica.
Un enhancement ritardato alla RM cardiaca è evidente anche nella cardiomiopatia dilatativa non ischemica e può aiutare a differenziare la cardiomiopatia dilatativa dal cuore d'atleta. Tuttavia, il reperto è assente nel 68% dei pazienti con cardiomiopatia dilatativa geneticamente provata. La mappatura di T1 e T2, la quantificazione del volume extracellulare, l'enhancement tardivo del gadolinio, l'imaging di deformazione e l'imaging del tensore di diffusione sono tutte tecniche promettenti per differenziare il cuore d'atleta dalla cardiomiopatia ipertrofica. Ulteriori studi sono necessari per determinare meglio la capacità di queste tecniche di rilevare la cardiomiopatia ipertrofica negli atleti (4, 5). Sebbene la capacità di esercizio misurata con lo stress test non distingua tra il cuore d'atleta e la cardiomiopatia dilatativa, una ridotta riserva contrattile cardiaca con l'esercizio fisico osservato con l'imaging a RM cardiaca può essere utile per stabilire una diagnosi di cardiomiopatia dilatativa in un atleta.
Prova da sforzo
Durante un test da sforzo, la frequenza cardiaca rimane più bassa della norma a un livello di sforzo submassimale e aumenta in modo adeguato e simile al battito cardiaco nei non atleti al massimo sforzo; ritorna rapidamente a livello basale dopo l'esercizio. La risposta della pressione arteriosa è normale:
La pressione arteriosa sistolica aumenta
La pressione arteriosa diastolica cade
La pressione arteriosa media rimane relativamente costante
Molti cambiamenti nell'ECG a riposo diminuiscono o scompaiono durante l'esercizio; questo reperto è esclusivo del cuore d'atleta e lo distingue dalle condizioni patologiche. Tuttavia, la pseudonormalizzazione dell'inversione dell'onda T può rispecchiare un'ischemia miocardica e quindi richiede negli atleti anziani indagini aggiuntive. Inoltre, un risultato normale del test da sforzo non esclude una cardiomiopatia.
Riferimenti relativi alla diagnosi
1. Brosnan MJ, Rakit D: Differentiating athlete's heart from cardiomyopathies − The left side. Heart Lung Circ 27(9):1052–1062, 2018. doi: 10.1016/j.hlc.2018.04.297
2. Millar LM, Fanton Z, Finocchiaro G, et al: Differentiation between athlete's heart and dilated cardiomyopathy in athletic individuals. Heart 106(14):1059–1065, 2020. doi: 10.1136/heartjnl-2019-316147
3. Czimbalmos C, Csecs I, Toth A, et al: The demanding grey zone: Sport indices by cardiac magnetic resonance imaging differentiate hypertrophic cardiomyopathy from athlete's heart. PLoS ONE 14(2): e0211624. 2019.
4. Bakogiannis C, Mouselimis D, Tsarouchas A, et al: Hypertrophic cardiomyopathy or athlete's heart? A systematic review of novel cardiovascular magnetic resonance imaging parameters. Eur J Sports Sci Dec 2;1–12, 2021. doi: 10.1080/17461391.2021.2001576
5. Baggish AL, Battle RW, Beaver TA, et al: Recommendations on the use of multimodality cardiovascular imaging in young adult competitive athletes: A report from the American Society of Echocardiography in collaboration with the Society of Cardiovascular Computed Tomography and the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance. J Am Soc Echocardiogr 33 (5): 523–549, 2020. doi: 10.1016/j.echo.2020.02.009
Prognosi del cuore d'atleta
Sebbene le macroscopiche modifiche strutturali assomiglino a quelle presenti in alcune patologie cardiache, generalmente non si evidenziano effetti avversi. Tuttavia, numerosi studi hanno trovato un aumentato rischio di sviluppare fibrillazione atriale con sport di resistenza e misti. Gli atleti di età inferiore ai 55 anni sono a più alto rischio (1). La dose di esercizio a cui il rischio aumenta non è stata documentata in studi di alta qualità. Nella maggior parte dei casi, i cambiamenti strutturali e la bradicardia regrediscono con la perdita dell'allenamento, anche se fino al 20% degli atleti professionisti ha un residuo ingrandimento delle camere cardiache, ponendo così la questione, in assenza di dati a lungo termine, circa la reale natura benigna del cuore d'atleta.
Riferimento relativo alla prognosi
1. Newman W, Parry-Williams G, Wiles J, et al: Risk of atrial fibrillation in athletes: a systematic review and meta-analysis. Br J Sports Med 55(21):1233–1238, 2021. doi:10.1136/bjsports-2021-103994
Trattamento del cuore d'atleta
Possibilmente un periodo di decondizionamento per monitorare la regressione ventricolare sinistra
Non è necessario alcun trattamento, malgrado possano rendersi necessari 3 mesi di decondizionamento per monitorare la regressione delle dimensioni del ventricolo sinistro e distinguere questa sindrome da una cardiomiopatia. Tale decondizionamento può influenzare notevolmente la vita di un atleta e quindi si possono incontrare delle resistenze.
Punti chiave
L'esercizio fisico intensivo aumenta la massa muscolare del ventricolo sinistro, lo spessore della parete, e la dimensione della camera, ma la funzione sistolica e diastolica rimangono normali.
La frequenza cardiaca a riposo è lenta e ci può essere un soffio sistolico di eiezione a livello del margine sternale inferiore sinistro, un 3o tono cardiaco (S3), e/o un 4o tono cardiaco (S4).
L'ECG mostra bradicardia e segni di ipertrofia e, talvolta, altri reperti, come aritmia sinusale, ectopia atriale o ventricolare, e blocco atrioventricolare di 1o o 2o grado.
I cambiamenti strutturali ed ECG dovuti al cuore d'atleta sono asintomatici; la presenza di sintomi cardiovascolari (p. es., dolore toracico, dispnea, palpitazioni), blocco atrioventricolare di 3o deve indurre a ricercare un disturbo cardiaco sottostante.
