Die Leber hat eine doppelte Blutversorgung. Die Pfortader (die reich an Nährstoffen und relativ sauerstoffreich-reich ist) trägt zwei Drittel des Blutzuflusses in die Leber bei. Die Leberarterie (die sauerstoffreich ist) liefert den Rest. Die Lebervenen drainieren die Leber in die untere Hohlvene. Wenn der Blutfluss in der Portalvene zunimmt, nimmt der arterielle Fluss ab und umgekehrt. Diese beiden, reziproken kompensatorischen Wege der Blutversorgung gewährleisten bei gesunden Individuen einen begrenzten Schutz vor Ischämien.
Blutversorgung der Leber
Trotz ihrer dualen Blutversorgung kann die Leber, ein metabolisch aktives Organ, geschädigt werden durch
Ischämie
Gestörte venöse Drainage
Spezifische vaskuläre Schädigungen
Ischämie ist Folge einer verminderten Durchblutung, reduzierter Sauerstoffversorgung und/oder erhöhten Stoffwechselaktivität. Eine diffuse Ischämie verursacht eine ischämische Hepatitis; eine fokale Ischämie kann Leberinfarkte oder eine ischämische Cholangiopathie zur Folge haben. Leberinfarkte sind das Ergebnis von Störungen im Bereich der Leberarterie.
Eine gestörte venöse Drainage kann Folge eines fokalen oder diffusen Gefäßverschlusses sein oder eines rechtsseitigen Herzversagens wie bei einer Stauungsleber. Eine Behinderung kann in intrahepatischen oder extrahepatischen Venen (Budd-Chiari-Syndrom) oder in den intrahepatischen terminalen Lebervenolen und Lebersinusoiden (sinusoidales Obstruktionssyndrom früher als venookklusive Krankheit bezeichnet) vorkommen, entweder allein oder häufiger in beiden. Eine Zirrhose ist die häufigste Ursache für eine diffuse intrahepatische venöse Abflussbehinderung. Die diffuse Abflussbehinderung führt zur Stauung in den Sinusoiden, Hepatomegalie, portaler Hypertonie, reduziertem portalem Blutfluss, Aszites und Splenomegalie. Die Manifestation eines fokalen venösen Verschlusses hängt von seiner Lokalisation ab.
Spezifische vaskuläre Schädigungen können in der Leberarterie, den Lebervenen und der Portalvene auftreten. Die Leberarterie kann verschlossen sein. Gelegentlich entwickeln sich Aneurysmen. Bei der Peliosis hepatis entwickeln sich blutgefüllte zystische Hohlräume in den Sinusoiden (mikrovaskuläre Anastomosen zwischen Portal- und Lebervenen).
Lebervenenerkrankungen können zu fokaler oder diffuser Behinderung führen.
Nahezu alle Krankheiten der Portalvene verringern den portalvenösen Fluss und verursachen eine portale Hypertonie. Ein Verschluss kann in zwei Lokalisationen auftreten
Extrahepatisch – Pfortaderthromboseaufgrund einer Hyperkoagulabilität, einer Läsion der Gefäßwand (z. B. Pylephlebitis, Omphalitis), einer benachbarten Läsion (z. B. Pankreatitis, Tumor) oder angeborene Atresie der Pfortader
Intrahepatisch – z. B. mikrovaskulärer Verschluss der Pfortader wie sie bei Schistosomiasis, primärer biliärer Zirrhose, Sarkoidose und nicht zirrhotischer portaler Hypertonie auftritt