Metabolische Alkalose

Metabolische Alkalose ist Bicarbonat (HCO₃⁻) Akkumulation aufgrund von

• Säureverlust

• Alkali-Administration

• Die intrazelluläre Verschiebung von Wasserstoffionen (H⁺-as tritt in Hypokaliämie)

• Renale HCO₃⁻ Retention

Unabhängig von der initialen Ursache bedeutet eine anhaltende metabolische Alkalose, dass die renale HCO₃⁻-Reabsorptionsrate erhöht ist, da HCO₃⁻ im Normalfall von den Nieren frei filtriert und somit ausgeschieden wird. Volumenmangel und Hypokaliämie sind die häufigsten Stimuli einer erhöhten HCO₃⁻-Reabsorption. Allerdings kann jeder Umstand, der den Spiegel von Aldosteron oder der Mineralokortikoide (welche die Natrium[Na]- Reabsorption und die Kalium[K]- und Wasserstoffionen H⁺-Ausscheidung verstärken) erhöht, die HCO₃⁻-Spiegel anheben. So ist eine Hypokaliämie sowohl eine mögliche Ursache als auch eine häufige Folge einer metabolischen Alkalose.

Die häufigsten Ursachen für metabolische Alkalose sind:

• Einnahme eines Diuretikums

• Volumenverlust (insbesondere bei Verlust von Magensäure und Chlorid[Cl] durch wiederkehrendes Erbrechen oder nasogastrische Absaugung)

Zu den anderen Ursachen der metabolischen Alkalose gehören Störungen, die Folgendes verursachen:

• Bicarbonatüberschuss

• Renaler Säureverlust

Metabolische Alkalose kann sein

• Chlorid (CI)-reaktiv: beinhaltet Verlust oder eine übermäßige Sekretion von Chlor; es lässt sich typischerweise durch die IV Gabe von NaCl-haltigen Infusionslösungen bessern.

• Nicht Chlorid-reaktiv: Verbessert sich nicht mit NaCl-enthaltenden Flüssigkeiten und zeigt typischerweise einen schweren Magnesium (Mg)- und/oder Kaliummangel oder einen Mineralokortikoidexzess.

Beide Formen können nebeneinander bestehen, z. B. bei Patienten mit Volumenüberladung und Hypokaliämie infolge hoher Diuretikadosen.

Symptome und Beschwerden einer geringgradigen Alkalämie stehen normalerweise im Zusammenhang mit der zugrunde liegenden Erkrankung. Eine schwerere Alkalämie erhöht die Proteinbindung von ionisiertem Kalzium (Ca⁺⁺), was zu Hypokalzämie und nachfolgend zu Kopfschmerzen, Lethargie und neuromuskulärer Übererregbarkeit (gelegentlich mit Delirium, Tetanie und Krampfanfällen) führt. Alkalämie senkt auch die Schwelle für das Auftreten von Symptomen einer Angina pectoris und von Herzrhythmusstörungen. Eine begleitende Hypokalämie kann eine Schwäche hervorrufen.

• Blutgasanalyse (ABG) und Messung der Serumelektrolyte

• Die Diagnose der Ursache wird (in der Regel klinisch) gestellt

• Manchmal Messung von Cl⁻ und K⁺ im Urin

Die Erkennung einer metabolischen Alkalose und eines angemessenen respiratorischen Ausgleichs wird im Abschnitt Diagnose von Säure-Basen-Störungen besprochen und erfordert die Messung von ABG und Serumelektrolyten (einschließlich Ca und Mg).

Häufige Ursachen können oft durch die Anamnese oder durch eine körperliche Untersuchung identifiziert werden. Wenn die Anamnese nicht aufschlussreich und die Nierenfunktion normal ist, werden die Konzentrationen von Cl⁻ und K⁺ im Urin bestimmt (die Werte sind bei chronischer Nierenerkrankung im Stadium 4 oder 5 nicht diagnostisch).

• Chlorkonzentrationen im Urin < 20 mEq/l (< 20 mmol/l) weisen auf eine beträchtliche renale Cl⁻-Reabsorption und somit auf eine chlorabhängige Ursache hin (siehe Tabelle Ursachen der metabolischen Alkalose)

• Eine Chlorkonzentration > 20 mEq/l (> 20 mmol/l) im Urin lässt chlorresistente Ursachen vermuten.

Die Kaliumwerte im Urin und das Vorhandensein oder Fehlen einer Hypertonie können bei der Differenzierung einer chlorresistenten Alkalose hilfreich sein.

• Ein Kaliumgehalt von < 30 mEq/Tag (< 30 mmol/Tag) im Urin deutet auf eine Hypokaliämie oder einen Laxanzienabusus hin.

• Ein Kaliumgehalt im Urin von > 30 mEq/Tag (> 30 mmol/Tag) bei einem Patienten ohne Hypertonie lässt einen Diuretikamissbrauch oder das Bartter- Syndrom oder Gitelman-Syndrom vermuten.

• Ein Kaliumgehalt im Urin von > 30 mEq/Tag (> 30 mmol/Tag) bei einem Patienten mit Hypertonie erfordert eine Untersuchung auf Hyperaldosteronismus, einen Überschuss von Mineralokortikoiden und eine renovaskuläre Erkrankung.

Bei Patienten mit Bluthochdruck werden in der Regel die Plasmareninaktivität sowie die Aldosteron- und Cortisolspiegel untersucht (siehe Diagnose des Cushing-Syndroms und Diagnose des primären Aldosteronismus).

• Behandlung der Ursache

• I.v. isotone Kochsalzlösung (0,9%) für eine chlorsensible metabolische Alkalose

Die zugrunde liegenden Ursachen werden mit besonderem Augenmerk auf die Korrektur einer Hypovolämie und Hypokaliämie behandelt.

Patienten mit einer chlorsensiblen metabolischen Alkalose erhalten eine IV Infusion mit einer 0,9%igen Kochsalzlösung; die Infusionsrate beträgt üblicherweise 50–100 ml mehr pro Stunde, als die Flüssigkeitsverluste über Urin, andere Körperflüssigkeiten und die Perspiratio insensibilis gemeinsam ausmachen. Dies wird so lange fortgesetzt, bis die Werte für Chlor im Urin > 25 mEq/l (> 25 mmol/l) betragen und sich nach einem anfänglichen Anstieg durch die Bikarbonaturie der Urin-pH normalisiert.

Patienten mit einer chlorresistenten metabolischen Alkalose profitieren nur selten von einer Rehydrierung als alleinige Maßnahme.

Patienten mit einer schweren metabolischen Alkalose (z. B. pH > 7,6) bedürfen manchmal einer schnelleren Korrektur des Blut-pH. Hämofiltration oder Hämodialyse ist eine Möglichkeit, inbesondere dann, wenn auch eine Volumenüberladung und eine renale Dysfunktion vorliegen. Die Gabe von 250–375 mg Acetazolamid p.o. oder IV 1- oder 2-mal täglich erhöht die HCO₃⁻Ausscheidung, kann aber auch die Verluste von K⁺und Phosphat (PO₄⁻) über den Urin fördern. Patienten mit einer Volumenüberladung und einer diuretikainduzierten metabolischen Alkalose und Patienten mit posthyperkapnischer metabolischer Alkalose können besonders von dieser Therapie profitieren.

Bei Patienten mit schwerer metabolischer Alkalose (pH > 7,6) und Nierenversagen, sie sich sonst keiner Dialyse unterziehen können oder sollten, hydrochlorische Säure in einer 0,1–0,2 N Lösung als IV Gabe gilt als sicher und effektiv, muss aber über einen zentralen Zugang appliziert werden, da die Lösung hyperosmotisch ist und zur Sklerose peripherer Venen führen kann. Die Dosierung beträgt 0,1–0,2 mmol/kg jede Stunde. Eine regelmäßige Überwachung der Blutgasanalyse und Elektrolyte ist nötig.