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V因子对活化的蛋白C (APC) 抵抗

作者:

Joel L. Moake

, MD,

  • Professor Emeritus of Medicine
  • Baylor College of Medicine
  • Senior Research Scientist and Associate Director
  • J. W. Cox Laboratory for Biomedical Engineering, Rice University

最后一次全面审校/修订者 4月 2018| 内容末次修改日期 4月 2018
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V因子的突变使其对活化蛋白C正常的裂解和灭活过程产生抵抗,并有静脉血栓形成的倾向。

活化蛋白C(APC),与蛋白S形成复合物,降解凝血因子Va和VIIIa,从而抑制凝血。V因子任何位点的突变都可使其对APC的灭活产生抵抗,从而增加血栓形成的风险。

V因子Leiden是最常见的突变。纯合突变增加血栓形成的风险超过杂合突变。

凝血途径

凝血途径

在欧洲,因子V Leiden作为一种单基因突变的发生率大约为5%,但在亚洲或非洲人群中则很少发生。20%~60%的“自发性”静脉血栓形成的患者存在该突变。

诊断

  • 血浆凝血功能检查

诊断基于

  • 根据血浆凝血功能检查(存在蛇毒-活化的蛋白C时,患者血浆PTT不发生延长)

  • V因子基因的分子分析

治疗

  • 抗凝

静脉血栓形成或高血栓形成风险患者的预防(如,血流停滞、严重外伤、手术)可静脉给予肝素或低分子量肝素,随后口服华法林治疗。

抑制凝血酶(达比加群)或Xa因子(如,利伐沙班,阿哌沙班)的新型口服抗凝血剂或可代替华法林治疗该病,但尚不明确。

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