在细胞内的阳离子中，钾的含量最为丰富，体内总钾量中仅有2%在细胞外。由于细胞内钾大部分在肌肉细胞中，因此，体内总钾量和较瘦个体的重量大致上成比例。一个70千克体重的成人约含3500 mEq钾。
钾是细胞内渗透压浓度的主要决定因素。细胞内液和细胞外液中钾浓度的比率对细胞膜的极性有很大影响，并由此而影响细胞内的许多重要过程，如神经冲动的传导和肌肉细胞（包括心肌）的收缩。因此，血钾浓度相对较小的变化可使临床表现出现显著的改变。总的血清钾浓度可能
钾浓度异常的临床表现主要包括肌肉无力与心律失常。
如果没有促使钾在细胞内外转移的因素存在，则血钾水平和体内总钾量密切相关。假设血浆pH保持恒定，血钾浓度从4mEq/L降到3 mEq/L，表明总钾量缺少200～400 mEq。如血钾持续<3 mEq/L，表明钾严重缺少。
钾的转移
下列因素能影响钾在细胞内外的转移：
胰岛素促使钾进入细胞； 胰岛素水平增高，血钾浓度降低。 胰岛素水平降低，如糖尿病酮症酸中毒时，可使钾自细胞外移，血钾升高，有时甚至可发生于体内总钾量不足的情况下。
β-肾上腺素能激动剂，特别是选择性β2-受体激动剂，使钾进入细胞，而β-阻滞剂及α-促效剂可能促使钾移出细胞。
急性代谢性酸中毒促使钾移出细胞，而急性代谢性碱中毒使钾进入细胞。血液中碳酸氢盐浓度变化可能比pH的变化作用更大；无机酸蓄积引起的酸中毒（非阴离子间隙，血氯过多性酸中毒）更可能使血钾升高。相反，有机酸蓄积引起的代谢性酸中毒（阴离子间隙增大性酸中毒）不产生高钾血症。相反，有机酸累积导致（阴离子间隙增加性酸中毒）的代谢性酸中毒不会导致高钾血症。在糖尿病酮症酸中毒的患者中经常出现高钾血症，其发生原因主要为 胰岛素 缺乏，也可能由于酸中毒。
钾代谢
在正常情况下，饮食中钾的摄入量为每天40～150 mEq/日，经由粪便的排出量一般约为摄入量的10%。剩余的90％经尿液排泄，因此肾脏钾排泄改变对钾平衡的影响很大。
钾摄入量增加时（>150 mEq/d），约50%过量的钾在数小时內出现于尿中。剩余的钾大部分转移到细胞内以使血钾的升幅降至最小。如果钾摄入量长期增高，肾脏排钾量可上升；因为钾能刺激醛固酮分泌，而后者促进钾的排泄。此外，粪便中钾的重吸收似乎也受到调节，长期钾摄入过量时，重吸收率可下降50%。
钾摄入量减少时，细胞内钾又可作为储备以防止血钾浓度出现大的波动。饮食中钾含量减少时肾脏保钾作用的出现相对较慢，远不如肾脏的保钠作用有效。因此，缺钾在临床上较常见。尿钾排泄量降到10 mEq/d时，说明肾脏的保钾作用已接近极限，机体有严重缺钾。
急性酸中毒削弱钾的排泄，而慢性酸中毒和急性碱中毒则促进钾排泄。输送至远端肾单位的钠量增加时，如摄取大量钠或服用袢利尿剂，钾的排泄量上升。
