（亦见血钾异常概述）
病原学
低钾血症可因钾摄入减少引起，但通常因钾经尿液或胃肠道丢失过多而发生。
经胃肠道丢失
转移进入细胞内
钾转移进入细胞也可导致低血钾。这种转移可以发生在以下任何情况：
家族性周期性麻痹 是一种罕见的常染色体显性遗传疾病，特征为短暂的发作性严重低血钾，一般认为是由钾突然移入细胞所致。发作时常有不同程度的麻痹。该症常由进食大量碳水化合物或紧张劳累的体力活动促发，但也有关于不具上述特征的变异型的报道。
肾性失钾
许多疾病可增加肾脏排钾。在下列情况下，过量盐皮质激素（即，醛固酮）可以直接通过远端肾单位增加钾的分泌：
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Cushing综合征、 原发性醛固酮增多症、少见的肾素分泌瘤、糖皮质激素能缓解的醛固酮增多症（一种少见的与醛固酮代谢异常有关的遗传性疾病）、及先天性肾上腺增生都可因盐皮质激素产生过多而引起低血钾。
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甘草甜素（存在于天然甘草中）能抑制酶11β-羟基类固醇脱氢酶（11β-HSDH），阻止皮质醇前体转化为皮质醇，而前者具有一定的盐皮质激素活性。因此，摄入甘草也可以导致 肾性失钾 。
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Bartter综合征和Gitelman综合征是少见的遗传性疾病，特征为肾脏钾、钠的排泄都增加，肾素和醛固酮产生过多，以及血压正常。Bartter综合征由Henle袢的袢利尿敏感性离子转运机制发生突变引起。
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Bartter和Gitelman综合征是少见的遗传性疾病，特征为肾脏钾、钠的排泄都增加，肾素和醛固酮产生过多，以及血压正常。Gitelman综合征是由远端肾单位的功能丧失性噻嗪敏感性离子转运机制突变而引起。
Liddle综合征 是一种罕见的常染色体显性遗传疾病，其特点为严重的高血压和低血钾。Liddle综合征的发病机制是远端肾单位中不受限制的钠重吸收，病因是上皮细胞钠离子通道亚单位的编码基因发生突变。钠的重吸收过量导致了高血压和肾脏排钾增加。
肾脏排钾过多还可由多种先天性或获得性肾小管病变引起，如肾小管性酸中毒和Fanconi综合征，后者少见，是由于肾脏同时排泄过多的钾、葡萄糖、磷酸、尿酸及氨基酸。
低钾血症常合并低镁血症，可能的机制包括利尿剂的应用、腹泻等。此外，低镁血症本身亦能导致肾脏排钾增多。
药物
症状和体征
诊断
低钾血症（血钾<3.5 mEq/L）可以在常规血清电解质检测中发现。当患者心电图典型性改变或有肌肉症状和危险因素，可通过血液检测证实。
ECG
所有低钾血症患者应查心电图。血钾降到<3 mEq/L之前，低血钾对心脏的影响很小。低血钾症使ST段下降，T波减低，U波增高。低血钾症加重时，T波逐渐减小，U波逐渐增大。有时，平坦或向上的T波与向上的U波融合而易于和QT间期延长相混淆（{blank} 低钾血症和高钾血症时的ECG表现）。低钾血症可引起室性/房性期前收缩，室性/房性心动过速，以及2度或三度房室传导阻滞。上述心律失常与低钾血症的严重程度相关，甚至可能诱发室颤。对于有基础心脏疾病或正在口服地高辛的患者，即使轻度的低血钾也会增加心脏传导异常的风险。
病因诊断
治疗
有多种口服补钾剂可供选择。由于它们对胃肠道有刺激作用且偶可引起出血，因而一般采用小量分次给药。口服KCl溶液可在1～2小时内使血钾浓度升高，但如剂量>25～50mEq，患者可因其味苦而不能耐受。蜡浸渍的氯化钾制剂更安全，耐受性更好。氯化钾微囊制剂能降低发生消化道出血的风险。其中一些剂型的氯化钾含量为每个胶囊8或10mmol。血钾每降低1mmol/l，对应的机体钾丢失约为200~400 mmol。可以在数天内补完，每天补充20~80 mmol。
如低血钾严重，（如，心电图改变或严重症状），口服治疗无效，或患者住院，病情恶化，则补钾必须通过静脉。因钾溶液可刺激周围静脉，故其浓度不应超过40 mEq/L。由于钾从细胞外向细胞内的转移，低钾血症的校正速率具有一定的滞后。常规补钾速度不应超过10mmol/小时.
当低钾血症诱发心律失常时，必须迅速地经静脉给予氯化钾，通常是通过中央静脉或同时使用多个外周静脉给药。在连续心电监测和每小时复测血钾的前提下，补氯化钾的速度可达40mEq/h。避免使用葡萄糖液，因为血浆 胰岛素水平的增高会引起低血钾症的短暂恶化。
即使体内严重缺钾，极少需在24小时内补钾>100～120 mEq，除非存在持续性失钾。若存在缺钾，但血钾水平较高时，如糖尿病酮症酸中毒，应待血钾水平下降后开始静脉补钾。如低血钾和低镁血症同时发生，则钾和镁的缺乏都必须纠正，以阻止肾脏继续失钾。
预防
关键点
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低钾血症可因钾摄入减少、细胞外钾向细胞内转运而引起，但通常因钾经尿液或胃肠道丢失过多而发生。
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临床症状包括肌肉无力，痉挛，肌束震颤，麻痹性肠梗阻。当低钾血症严重时，还可出现通气不足，低血压等。
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当血钾 < 3mmoll时，常出现心电图改变，包括ST段压低，T波低平，和U波。低血钾症加重时，T波逐渐减小，U波逐渐增大。
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低钾血症可引起心室/心房期前收缩，心室/心房心动过速，以及2度或三度房室传导阻滞，甚至诱发室颤。
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口服补钾，每日20~80mmol，除非病人有心电图改变或严重症状。
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出现低钾性心律失常时，可以通经中央静脉补充氯化钾，补钾速度可提高至40mmol/h，前提是在连续心电监测下进行。常规静脉补钾速度应不超过10mmol/h。
