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代谢性碱中毒

作者:

James L. Lewis III

, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

最后一次全面审校/修订者 3月 2018| 内容末次修改日期 3月 2018
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代谢性碱中毒主要是HCO3升高,伴有或不伴Pco2的代偿性升高;pH值可升高也可接近正常。常见原因为长期呕吐、血容量不足、利尿剂应用及低血钾。持续性碱中毒时必定有肾脏对HCO3的排泄障碍。严重病例的症状和体征包括头疼、嗜睡、及抽搐。诊断依靠临床表现、动脉血气ABG以及血电解质分析。治疗主要针对潜在病因,有时可口服或静脉应用醋氮酰胺或盐酸。

病因

代谢性碱中毒是指血清HCO3积累由于

  • 酸性物质丢失过多

  • 补充碱性物质

  • 氢离子的细胞内移(H+-发生在 低钾血症)

  • 肾HCO3潴留

因为在正常情况下HCO3可由肾脏自由地滤过、排泄,所以不管其起始原因是什么,代谢性碱中毒的持续表明肾脏对HCO3的重吸收增加。虽然血容量不足和低血钾是HCO3重吸收增加的最常见刺激因素,但是任何可提高醛固酮和盐皮质激素(增加钠 [Na] 重吸收,促进钾 [K] 和氢离子 [H+] 排泄)的情况都能够使HCO3升高。所以低钾既是代谢性碱中毒的病因,也经常是其后果。

代谢性碱中毒 最常见的病因

  • 体液丢失(尤其是频繁的呕吐或鼻饲管的负压吸引造成胃酸和Cl-的丢失)

  • 利尿剂使用

在其他原因中({blank} 代谢性碱中毒的病因)是导致疾病的原因

  • 肾脏酸的丢失

  • 碳酸氢盐过多

表格
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代谢性碱中毒的病因

病因

备注

胃肠道酸的丢失*

呕吐和胃管负压引流导致的胃酸丢失

HCl的丢失;以及与收缩性碱中毒相关的酸性物质的丢失,这一过程由醛固酮释放及随后的HCO3重吸收引起

先天性高氯性腹泻

粪便中Cl的丢失和HCO3滞留

绒毛状腺瘤

可能继发钾损耗

肾脏酸的丢失

包括先天性肾上腺增生

发生于循环衰竭,心衰,硬化性腹水,肾病综合征,Cushing综合征或Cushing病,肾动脉狭窄,肾素瘤

应用含甘草甜素的复合物(如甘草、烟草嚼剂、carbenoxolone、lydia pinkham植物复合物)

甘草甜素可抑制将可的松转化为活性较小代谢物的转换酶

一种罕见的先天性疾病,可引起高醛固酮血症和低钾性代谢性碱中毒,于幼年时期发病,可有肾脏盐分丢失及容量过低

类似巴特综合征

特征为还有低镁血症和低钙血症

年轻成年患者的表现

利尿剂(噻嗪类和袢利尿剂)

涉及多个机制:血容量过低,Cl减少,及(或)收缩性碱中毒导致继发性醛固酮增多;可能因伴有钾损耗而引起Cl耐受

刺激钾和镁的重吸收和氢的排泄;在钾和镁的缺乏得到纠正前,补充氯化钠和血容量不能纠正碱中毒。低钾也会引起H+转移至细胞内而使细胞外pH升高。

HCO3过多

高碳酸血症后*

持续性的HCO3代偿性升高,常伴有容量、K、及Cl的损耗

有机酸酸中毒后

用HCO3−治疗酸中毒可使乳酸或酮酸向HCO3的转化减少

NaHCO3负荷

发生于NaHCO3使用过量或是按低钾血症治疗时;因H转移回到细胞内,使血清碱中毒加重

乳-碱综合征

长期摄入碳酸钙类抗酸剂使钙和HCO3−负荷过量。高钙血症和肾小球滤过率使HCO3不能被迅速排出体外。

收缩性碱中毒*

利尿剂(所有类型)

囊性纤维化汗液丢失

NaCl丢失,体液总量减少,固定量的HCO3因此而浓缩

其他

饥饿后恢复进食碳水化合物

因细胞功能改善,饥饿所致的酮症酸中毒消除

轻泻剂的滥用*

机制不明

某些抗生素(如,羧苄青霉素、青霉素、替卡西林)

含有不能被重吸收的阴离子,使钾和氢的排泄增加

*氯反应性。

氯耐受性。

氯反应性或氯耐受性。

Ca =钙; Cl =氯; H =氢; HCl=盐酸; HCO3 =碳酸氢盐; K =钾; Mg=镁; NaCl=氯化钠; NaHCO3 =碳酸氢钠;PTH=甲状旁腺激素。

代谢性碱中毒

  • 氯反应性:丢失或分泌过度的碱中毒都被称作氯反应性代谢性碱中毒,因为静脉输入含氯化钠的液体后即可得到纠正。

  • 而氯耐受性代谢性碱中毒不能通过补盐液纠正,而且通常伴有镁或钾的严重缺乏或盐皮质激素过多。

这两种不同类型的代谢性碱中毒可以同时存在,如在容量负荷过多的患者大量使用利尿剂后出现低血钾时。

症状和体征

轻度碱血症的临床表现通常和其原发病因有关。较严重的碱血症使游离(Ca++)与蛋白质的结合增加,引起低钙血症,出现头疼、嗜睡、神经肌肉兴奋性增强、有时可出现谵妄、抽搐和痉挛发作。碱血症还可以诱发心绞痛和心律失常。伴发低钾血症时可出现乏力。

诊断

  • 动脉血气和血清电解质

  • 诊断病因通常根据临床

  • 有时需测量尿中的Cl和K+浓度

有关代谢性碱中毒和呼吸代偿的讨论{blank} 酸碱平衡紊乱 : 诊断和需要ABG和血电解质分析(包括血钙和血镁)。

一般的病因常可通过病史和体格检查确定。如果病史不是很明确,肾功能也正常,可以检测尿液中Cl和K+的浓度(对于肾功能不全的患者没有诊断价值)。

  • 若尿Cl<20mEq/L表明肾脏对Cl的重吸收很强,因而为氯反应性代谢性碱中毒({blank} 代谢性碱中毒的病因)。

  • 若尿Cl>20mEq/L则为氯耐受性代谢性碱中毒。

尿钾含量和高血压的有无可以帮助鉴别氯耐受性碱中毒。

  • 尿钾<30mEq/d表示低钾或是滥用泻剂。

  • 尿钾> 30 mEq/day而无高血压则表示滥用利尿剂、Bartter 综合征 or Gitelman 综合征

  • 高血压患者尿钾浓度 > 30 mEq/天,需要评估醛固酮增多症、盐皮质激素过多和肾血管性疾病。

高血压患者的检测通常包括血浆肾素活性、醛固酮和皮质醇水平({blank} Cushing综合征 : 诊断 和 {blank} 诊断)。

治疗

  • 病因治疗

  • 对氯反应性的代谢性碱中毒患者可静脉输注0.9%生理盐水

治疗针对原发病因,特别要注意纠正低血容量和低血钾。

对氯反应性代谢性碱中毒患者可以静脉给予0.9%生理盐水;每小时输入量比每小时尿量与其他显性和隐性失水量之和再多50~100mL,直到尿Cl升高至>25mEq/L,且尿pH值从初始重碳酸盐升高后逐渐恢复正常为止。

氯耐受性碱中毒的患者很少从单纯补液中获益。

对于严重的代谢性碱中毒(pH>7.6)有时需要尽快纠正血pH。可以选用血液过滤或透析,特别是在患者血容量过多时。醋氮酰胺250~375 mg po或IV qd 或 bid,可以增加HCO3的排泄,但也可能会加速K+和PO4从尿液流失;对于容量负荷过重的患者使用利尿剂导致的代谢性碱中毒以及高碳酸血症继发的代谢性碱中毒可能特别有效。

严重代谢性碱中毒(pH>7.6)及肾衰患者无法接受透析,予0.1~0.2当量盐酸溶液静脉输入安全而有效,但必须通过中心静脉导管给药,因其为高渗溶液,可引起周围静脉硬化。剂量为0.1~0.2mmol/(kg•h),并需经常监测ABG和血电解质。

关键点

  • 代谢性碱中毒是(HCO3)的蓄积,原因有酸性物质的丢失、碱剂的应用、H+向细胞内转移,或肾(HCO3)排泄障碍。

  • 最常见的原因是体液大量丢失(尤其是频繁的呕吐或鼻饲管的负压吸引造成胃酸和氯化物的丢失)和利尿剂的使用。

  • 代谢性碱中毒,包括氯的丢失或分泌过多,称为氯反应性碱中毒。

  • 对于低氯性代谢性碱中毒患者,对因治疗和静脉给予0.9%生理盐水。

  • 氯离子耐受性代谢性碱中毒是由于醛固酮效应增加所致。

  • 氯离子耐受性代谢性碱中毒的治疗包括纠正醛固酮增多症。

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