病因
代谢性碱中毒是指血清HCO3−积累由于
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酸性物质丢失过多
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补充碱性物质
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氢离子的细胞内移（H+-发生在 低钾血症)
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肾HCO3−潴留
因为在正常情况下HCO3−可由肾脏自由地滤过、排泄，所以不管其起始原因是什么，代谢性碱中毒的持续表明肾脏对HCO3−的重吸收增加。虽然血容量不足和低血钾是HCO3−重吸收增加的最常见刺激因素，但是任何可提高醛固酮和盐皮质激素（增加钠 [Na] 重吸收，促进钾 [K] 和氢离子 [H+] 排泄）的情况都能够使HCO3−升高。所以低钾既是代谢性碱中毒的病因，也经常是其后果。
代谢性碱中毒 最常见的病因 是
在其他原因中（{blank} 代谢性碱中毒的病因）是导致疾病的原因
代谢性碱中毒的病因
代谢性碱中毒
这两种不同类型的代谢性碱中毒可以同时存在，如在容量负荷过多的患者大量使用利尿剂后出现低血钾时。
症状和体征
轻度碱血症的临床表现通常和其原发病因有关。较严重的碱血症使游离(Ca++)与蛋白质的结合增加，引起低钙血症，出现头疼、嗜睡、神经肌肉兴奋性增强、有时可出现谵妄、抽搐和痉挛发作。碱血症还可以诱发心绞痛和心律失常。伴发低钾血症时可出现乏力。
诊断
有关代谢性碱中毒和呼吸代偿的讨论{blank} 酸碱平衡紊乱 : 诊断和需要ABG和血电解质分析（包括血钙和血镁）。
一般的病因常可通过病史和体格检查确定。如果病史不是很明确，肾功能也正常，可以检测尿液中Cl−和K+的浓度（对于肾功能不全的患者没有诊断价值）。
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若尿Cl<20mEq/L表明肾脏对Cl−的重吸收很强，因而为氯反应性代谢性碱中毒（{blank} 代谢性碱中毒的病因）。
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若尿Cl>20mEq/L则为氯耐受性代谢性碱中毒。
尿钾含量和高血压的有无可以帮助鉴别氯耐受性碱中毒。
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尿钾<30mEq/d表示低钾或是滥用泻剂。
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尿钾> 30 mEq/day而无高血压则表示滥用利尿剂、Bartter 综合征 or Gitelman 综合征。
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高血压患者尿钾浓度 > 30 mEq/天，需要评估醛固酮增多症、盐皮质激素过多和肾血管性疾病。
高血压患者的检测通常包括血浆肾素活性、醛固酮和皮质醇水平（{blank} Cushing综合征 : 诊断 和 {blank} 诊断）。
治疗
治疗针对原发病因，特别要注意纠正低血容量和低血钾。
对氯反应性代谢性碱中毒患者可以静脉给予0.9%生理盐水；每小时输入量比每小时尿量与其他显性和隐性失水量之和再多50～100mL，直到尿Cl升高至>25mEq/L，且尿pH值从初始重碳酸盐升高后逐渐恢复正常为止。
氯耐受性碱中毒的患者很少从单纯补液中获益。
对于严重的代谢性碱中毒（pH>7.6）有时需要尽快纠正血pH。可以选用血液过滤或透析，特别是在患者血容量过多时。醋氮酰胺250～375 mg po或IV qd 或 bid，可以增加HCO3−的排泄，但也可能会加速K+和PO4−从尿液流失；对于容量负荷过重的患者使用利尿剂导致的代谢性碱中毒以及高碳酸血症继发的代谢性碱中毒可能特别有效。
严重代谢性碱中毒（pH>7.6）及肾衰患者无法接受透析，予0.1～0.2当量盐酸溶液静脉输入安全而有效，但必须通过中心静脉导管给药，因其为高渗溶液，可引起周围静脉硬化。剂量为0.1～0.2mmol/（kg•h），并需经常监测ABG和血电解质。
