Bệnh Alzheimer gây suy thoái nhận thức tiến triển và được đặc trưng bởi sự lắng đọng beta amyloid và các đám rối thần kinh ở vỏ não và chất xám dưới vỏ. Chẩn đoán dựa vào lâm sàng; xét nghiệm và chẩn đoán hình ảnh thường được sử dụng để tìm kiếm các dấu hiệu đặc hiệu gợi ý bệnh Alzheimer. Điều trị là hỗ trợ. Chất ức chế cholinesterase đôi khi có thể tạm thời cải thiện chức năng nhận thức.
(Xem thêm Tổng quan về sảng và Sa sút trí tuệ)
Bệnh Alzheimer, một bệnh lý nhận thức thần kinh, là nguyên nhân phổ biến nhất của sa sút trí tuệ ;chiếm tới 60 to 80% nguyên nhân sa sút trí tuệ ở người cao tuổi. Ở Mỹ, ước tính có khoảng 10% số người ≥ 65 bị bệnh Alzheimer. Tỷ lệ người mắc bệnh Alzheimer tăng theo độ tuổi (1):
Tuổi từ 65 đến 74: 3%
Tuổi từ 75 đến 84: 17%
Tuổi ≥ 85: 32%
Bệnh này tỷ lệ mắc ở phụ nữ như nam giới, một phần vì phụ nữ có tuổi thọ dài hơn. Tỷ lệ hiện mắc ở các nước công nghiệp hóa dự kiến sẽ tăng lên do tỷ lệ người cao tuổi tăng lên.
Tài liệu tham khảo chung
1. Alzheimer's Association: 2022 Alzheimer's Disease Facts and Figures. Alzheimers Dement 18 (4):700–789, 2022 doi: 10.1002/alz.12638
Căn nguyên của bệnh Alzheimer
Hầu hết các trường hợp bệnh Alzheimer là nhỏ lẻ, khởi phát muộn (≥ 65 tuổi) và nguyên nhân không rõ ràng. Nguy cơ phát triển bệnh được dự đoán tốt nhất theo độ tuổi. Tuy nhiên, khoảng 5 đến 15% các trường hợp có tính chất gia đình; một nửa trong số những trường hợp này khởi phát sớm (tiền lão) (< 65 tuổi) và thường liên quan đến các đột biến gen đặc hiệu.
Ít nhất 5 vị trí di truyền khác nhau, nằm trên nhiễm sắc thể số 1, 12, 14, 19 và 21 ảnh hưởng đến sự khởi phát và tiến triển của bệnh Alzheimer.
Đột biến gen của protein tiền chất amyloid, presenilin I và presenilin II có thể dẫn đến các dạng bệnh Alzheimer có gen trội trên nhiễm sắc thể thường, thường khởi phát sớm. Ở những bệnh nhân có thương tổn, quá trình xử lý protein tiền chất dạng tinh bột bị thay đổi, dẫn đến sự lắng đọng và tập hợp dạng sợi dạng tinh bột beta; dạng tinh bột beta là thành phần chính của các mảng viêm dây thần kinh (lão suy), tình trạng này bao gồm quá trình thoái hóa sợi trục hoặc quá trình thoái hóa đuôi gai, tế bào hình sao và tế bào thần kinh đệm xung quanh lõi dạng tinh bột. Dạng tinh bột beta cũng có thể làm thay đổi các hoạt động của kinase và phosphatase theo những cách cuối cùng dẫn đến quá trình hyperphosphoryl hóa tau (một loại protein ổn định các vi ống) và hình thành các đám rối sợi thần kinh.
Các yếu tố di truyền khác bao gồm apolipoprotein (apo) E (epsilon) alleles (ε). Protein Apo E ảnh hưởng đến sự tích tụ beta-amyloid, sự toàn vẹn của khung tế bào và hiệu quả của việc sửa chữa nơ-ron. Nguy cơ bệnh Alzheimer tăng đáng kể ở những người có hai epsilon-4 alleles và có thể giảm ở những người có epsilon-2 allele. Đối với những người có hai allele epsilon-4, nguy cơ mắc bệnh Alzheimer ở tuổi 75 gấp khoảng 10 đến 30 lần so với người không có allele.
Các yếu tố nguy cơ về mạch máu, chẳng hạn như tăng huyết áp, tiểu đường, rối loạn lipid máu và hút thuốc, có thể làm tăng nguy cơ mắc bệnh Alzheimer. Ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy việc điều trị tích cực các yếu tố nguy cơ này càng sớm càng tốt có thể làm giảm nguy cơ phát triển suy giảm nhận thức ở tuổi già.
Mối quan hệ của các yếu tố khác, chẳng hạn như nồng độ hormone thấp và tiếp xúc với kim loại, với bệnh Alzheimer vẫn chưa được thiết lập.
Sinh lý bệnh của bệnh Alzheimer
Hai đặc trưng bệnh lý của bệnh Alzheimer là
Tích tụ dạng tinh bột beta ngoại bào (trong mảng viêm dây thần kinh)
Đám rối tơ thần kinh trong tế bào (các sợi xoắn kép)
Sự lắng đọng amyloid beta và các đám rối tơ thần kinh dẫn đến mất các khớp thần kinh và tế bào thần kinh, dẫn đến teo những khu vực não bị ảnh hưởng, thường bắt đầu từ mặt trong thùy thái dương.
Cơ chế các peptide beta-amyloid và đám rối tơ thần kinh gây ra các tổn thương này hiện vẫn chưa được hiểu biết đầy đủ. Các giả thuyết:
Các giả thuyết amyloid cho rằng việc tích tụ dần beta-amyloid trong não sẽ phát động một chuỗi các sự kiện kết thúc bằng chết tế bào thần kinh, mất các khớp thần kinh và thiếu hụt tăng dần các chất dẫn truyền thần kinh; tất cả những ảnh hưởng này góp phần gây ra các triệu chứng lâm sàng của sa sút trí tuệ.
Một đáp ứng miễn dịch bền vững và tình trạng viêm đã được quan sát thấy trong não của những bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer. Một số chuyên gia đã đề xuất rằng viêm là đặc điểm bệnh lý cốt lõi thứ ba của bệnh Alzheimer (1).
Rối loạn chuyển hóa glucose đã được chứng minh là đóng một vai trò quan trọng trong quá trình phát sinh bệnh Alzheimer (2).
Cơ chế Prion đã được xác định trong bệnh Alzheimer. Trong bệnh prion, một protein bề mặt tế bào bình thường được gọi là prion protein bị cuộn sai thành một dạng gây bệnh gọi là prion. Prion sau đó làm cho các prion protein khác gấp nếp sai tương tự, dẫn đến một sự gia tăng rõ rệt các protein bất thường, dẫn đến tổn thương não. Trong bệnh Alzheimer, người ta cho rằng beta-amyloid trong các mảng tích tụ amyloid ở não và protein tau trong các đám rối tơ thần kinh có tính chất giống như prion, có đặc tính tự tái tạo.
Tài liệu tham khảo sinh bệnh học
1. Kinney JW, Bemiller SM, Murtishaw AS, et al: Inflammation as a central mechanism in Alzheimer's disease. Alzheimers Dement (NY) 4:575–590, 2018. doi: 10.1016/j.trci.2018.06.014
2. González A, Calfío C, Churruca M, Maccioni RB: Alzheimers Res Ther 14 (1):56, 2022 doi: 10.1186/s13195-022-00996-8
Triệu chứng và dấu hiệu của bệnh Alzheimer
Bệnh nhân Alzheimer có triệu chứng cơ năng và thực thể của sa sút trí tuệ.
Biểu hiện phổ biến sớm nhất của bệnh Alzheimer là
Mất trí nhớ ngắn hạn (ví dụ, hỏi lặp đi lặp lại một câu, thường xuyên đặt sai đồ vật hoặc quên các cuộc hẹn)
Các thiếu hụt nhận thức khác có xu hướng liên quan đến nhiều chức năng, bao gồm những lĩnh vực sau:
Suy giảm khả năng lập luận, khó khăn trong giải quyết các công việc phức tạp, và khả năng đánh giá kém (ví dụ: không thể quản lý tài khoản ngân hàng, đưa ra các quyết định không đúng về tài chính)
Rối loạn chức năng ngôn ngữ (ví dụ, khó khăn trong việc suy nghĩ về những từ thông dụng, lỗi trong nói và/hoặc viết)
Rối loạn chức năng thị giác không gian (ví dụ, không có khả năng nhận dạng khuôn mặt hoặc các đồ vật thông thường)
Bệnh Alzheimer tiến triển tăng dần nhưng có thể ổn định trong một khoảng thời gian.
Rối loạn hành vi (ví dụ như đi lang thang, kích động, la hét, hoang tưởng bị hại) hay gặp.
Chẩn đoán bệnh Alzheimer
Tương tự như các nguyên nhân sa sút trí tuệ khác
Thăm khám trạng thái tinh thần kỹ lưỡng
Bệnh sử và khám lâm sàng
thử nghiệm trong phòng thí nghiệm
Chẩn đoán hình ảnh thần kinh
Nói chung, chẩn đoán bệnh Alzheimer cũng tương tự như nguyên nhân gây sa sút trí tuệ khác. Tuy nhiên, mặc dù có các đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán hình ảnh cụ thể, chẩn đoán xác định bệnh Alzheimer chỉ có thể được xác nhận bằng cách đánh giá mô học của mô não.
Các khuyến nghị về chẩn đoán chứng sa sút trí tuệ, bao gồm cả bệnh Alzheimer, có sẵn từ Viện Quốc gia về Sức khỏe và Chăm sóc Xuất sắc.
Đánh giá bao gồm một bệnh sử toàn diện và thăm khám thần kinh tiêu chuẩn. Tiêu chuẩn lâm sàng chính xác 85% trong xác định chẩn đoán và phân biệt bệnh Alzheimer với các nguyên nhân sa sút trí tuệ khác, chẳng hạn như sa sút trí tuệ do nguyên nhân mạch máu và sa sút trí tuệ với thể Lewy.
Tiêu chuẩn chẩn đoán truyền thống đối với bệnh Alzheimer bao gồm tất cả những điều sau đây:
Chứng sa sút trí tuệ được xác định dựa vào lâm sàng và được ghi nhận bằng việc thăm khám chi tiết trạng thái tinh thần.
Thiếu sót ở ≥ 2 loại hình nhận thức
Khởi phát dần dần (tức là qua nhiều tháng đến nhiều năm, chứ không phải vài ngày hay vài tuần) và sự xấu đi dần dần của trí nhớ và các chức năng nhận thức khác
Không rối loạn ý thức
Khởi phát sau tuổi 40, thường gặp nhất sau tuổi 65
Không có bệnh hệ thống hoặc não nào (ví dụ như khối u, đột quỵ) có thể giải thích sự thiếu sót tăng dần trong trí nhớ và nhận thức
Tuy nhiên, những điểm khác biệt so với các tiêu chuẩn này không loại trừ chẩn đoán bệnh Alzheimer, đặc biệt là vì bệnh nhân có thể bị sa sút trí tuệ hỗn hợp.
Hướng dẫn chẩn đoán (2011) của Viện nghiên cứu Quốc gia về lão hóa và Hiệp hội Bệnh Alzheimer (1, 2) cũng bao gồm các chất chỉ điểm sinh học đối với quá trình sinh lý bệnh của bệnh Alzheimer:
Nồng độ beta-amyloid thấp trong dịch não tủy
Các lắng đọng amyloid beta trong não được phát hiện bằng chụp cắt lớp vi tính phát xạ positron (PET) có sử dụng các chất đánh dấu phóng xạ gắn đặc hiệu vào các mảng beta-amyloid (ví dụ, hợp chất Pittsburgh B [PiB], florbetapir)
Các dấu hiệu sinh học khác cho thấy sự thoái hóa của nơ ron thần kinh ở khu vực tổn thương:
Mức độ tăng cao của protein tau trong dịch não tủy hoặc tau lắng đọng trong não được phát hiện bằng hình ảnh PET sử dụng chất đánh dấu phóng xạ gắn kết đặc biệt với tau
Giảm chuyển hóa ở vỏ não tại vùng thái dương đỉnh, đo bằng cách phim PET với deoxyglucose được đánh dấu fluorine-18 (18F) (fluorodeoxyglucose, hoặc FDG)
Teo cục bộ ở mặt trong, mặt dưới và mặt bên các thùy thái dương và mặt trong thùy đỉnh, được phát hiện bởi phim MRI
Những phát hiện này làm tăng khả năng sa sút trí tuệ do bệnh Alzheimer. Tuy nhiên, các hướng dẫn (1, 2, 3) không ủng hộ việc sử dụng thường xuyên các chất chỉ điểm sinh học này để chẩn đoán vì sự chuẩn hóa và tính sẵn có còn hạn chế vào thời điểm này. Ngoài ra, họ không khuyến cáo kiểm tra thường quy apo epsilon-4 allele.
Các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm (ví dụ, hormone kích thích tuyến giáp, nồng độ vitamin B12) và chẩn đoán hình ảnh thần kinh (MRI hoặc CT) được thực hiện để kiểm tra các nguyên nhân khác có thể điều trị được và các rối loạn có thể làm trầm trọng thêm các triệu chứng. Nếu các phát hiện lâm sàng gợi ý một rối loạn khác (ví dụ HIV, giang mai), cần chỉ định xét nghiệm chẩn đoán rối loạn ấy.
Chẩn đoán phân biệt
Phân biệt bệnh Alzheimer với các nguyên nhân sa sút trí tuệ khác là rất khó. Điểm thiếu máu não cục bộ Hachinski sửa đổi đôi khi được sử dụng để giúp phân biệt sa sút trí tuệ do mạch máu (chủ yếu là sa sút trí tuệ do nhồi máu nhiều lần) với bệnh Alzheimer; mức độ hữu ích của nó hạn chế trên lâm sàng, nhưng hữu ích khi không có chẩn đoán hình ảnh thần kinh (4). Các đặc điểm chính có thể giúp phân biệt bệnh Alzheimer với sa sút trí tuệ do nhồi máu nhiều lần, một loại suy giảm nhận thức và sa sút trí tuệ do mạch máu (xem bảng Sự khác biệt giữa suy giảm nhận thức và sa sút trí tuệ do mạch máu và bệnh Alzheimer). Những dao động trong nhận thức, các triệu chứng của người bị parkinson, ảo giác thị giác được hình thành rõ ràng và sự bảo tồn tương đối của trí nhớ ngắn hạn cho thấy sa sút trí tuệ với thể Lewy hơn là bệnh Alzheimer (xem bảng Sự khác biệt giữa bệnh Alzheimer và sa sút trí tuệ với thể Lewy).
Bệnh nhân bị bệnh Alzheimer thường ăn mặc đẹp và gọn gàng hơn những bệnh nhân mắc bệnh sa sút trí tuệ khác.
Tài liệu tham khảo chẩn đoán
1. Jack CR Jr, Albert MS, Knopman DS, et al: Introduction to the revised criteria for the diagnosis of Alzheimer’s disease: National Institute on Aging and Alzheimer's Association workgroups. Alzheimers Dement 7 (3):257–262, 2011. doi: 10.1016/j.jalz.2011.03.004
2. McKhann GM, Knopman DS, Chertkow H, et al: The diagnosis of dementia due to Alzheimer's disease: Recommendations from the National Institute on Aging-Alzheimer's Association workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer's disease. Alzheimers Dement 7 (3):263–269, 2011. doi: 10.1016/j.jalz.2011.03.005
3. Chételat G, Arbizu J, Barthel H, et al: Amyloid-PET and 18 F-FDG-PET in the diagnostic investigation of Alzheimer's disease and other dementias. Lancet Neurol 19:951–962, 2020. doi: 10.1016/S1474-4422(20)30314-8
4. Hachinski VC, Iliff LD, Zilhka E, et al: Cerebral blood flow in dementia, Arch Neurol 32 (9):632–637, 1975 doi: 10.1001/archneur.1975.00490510088009
Điều trị bệnh Alzheimer
Các biện pháp an toàn và hỗ trợ
Có thể dùng các chất ức chế cholinesterase và memantine
Các biện pháp an toàn và hỗ trợ chi bệnh Alzheimer cũng giống như của tất cả các loại sa sút trí tuệ. Ví dụ, môi trường nên đủ sáng, vui vẻ, và quen thuộc, và cần được thiết kế để củng cố khả năng định hướng (ví dụ, đặt đồng hồ lớn và lịch trong phòng). Cần thực hiện các biện pháp bảo đảm an toàn bệnh nhân (ví dụ hệ thống giám sát tín hiệu cho bệnh nhân lang thang).
Cung cấp giúp đỡ cho người chăm sóc, những người có thể trải qua căng thẳng đáng kể, cũng rất quan trọng. Các y tá và nhân viên xã hội có thể hướng dẫn người chăm sóc cách đáp ứng tốt nhất nhu cầu của bệnh nhân. Nhân viên y tế nên theo dõi các triệu chứng sớm của stress ở người chăm sóc và các cơn bộc phát, khi cần thiết, đề xuất các dịch vụ hỗ trợ.
Các loại thuốc điều trị bệnh Alzheimer
Chất ức chế cholinesterase cải thiện một cách khiêm tốn chức năng nhận thức và trí nhớ ở một số bệnh nhân. Bốn là có sẵn. Nhìn chung, donepezil, rivastigmine, và galantamine đều có hiệu quả tương đương, nhưng tacrine hầu như không được dùng vì độc tính trên gan của nó.
Donepezil là một loại thuốc bước đầu vì thuốc có liều dùng một lần/ngày và được dung nạp tốt. Liều khuyến cáo là 5 mg x 1 lần/ngày trong 4 đến 6 tuần, sau đó tăng lên 10 mg một lần/ngày. Liều dùng một lần mỗi ngày của Donepezil 23 mg có thể hiệu quả hơn liều truyền thống 10 mg/ngày đối với bệnh Alzheimer mức độ vừa đến nặng. Cần tiếp tục điều trị nếu cải thiện chức năng sau vài tháng, nhưng nếu không thì nên dừng lại. Tác dụng phụ thường gặp nhất là tác dụng trên đường tiêu hóa (ví dụ như buồn nôn, tiêu chảy). Hiếm khi, chóng mặt và loạn nhịp tim xảy ra. Có thể giảm thiểu tác dụng bất lợi bằng cách tăng liều dần dần (xem bảng Thuốc điều trị bệnh Alzheimer).
Memantine, một thuốc đối kháng thụ thể N-metyl-d aspartate (NMDA), dường như cải thiện được nhận thức và khả năng hoạt động chức năng của bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer từ vừa đến nặng. Liều dùng là uống 5 mg một lần/ngày, tăng lên 10 mg uống hai lần mỗi ngày, chia hai lần trong 4 tuần. Đối với bệnh nhân suy thận cần phải giảm liều hoặc tránh dùng thuốc. Memantine có thể được sử dụng cùng với chất ức chế cholinesterase.
Aducanumab, một loại kháng thể đơn dòng kháng dạng tinh bột IgG1 ở người đặc hiệu với các oligome dạng tinh bột beta có liên quan đến sinh lý bệnh của bệnh Alzheimer, có sẵn dưới dạng truyền hàng tháng để điều trị bệnh Alzheimer. Mặc dù một số chuyên gia coi aducanumab là phương pháp điều trị thay đổi bệnh hiệu quả đầu tiên đối với bệnh Alzheimer, nhưng việc phê duyệt của Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) đã gây tranh cãi. Việc phê duyệt nhanh chóng của thuốc chủ yếu dựa trên khả năng làm giảm các mảng dạng tinh bột beta trong não trên bệnh nhân trong các thử nghiệm lâm sàng. Nhưng bằng chứng về lợi ích lâm sàng (làm chậm sự tiến triển của bệnh) trong các thử nghiệm này là không nhất quán; do đó, các thử nghiệm bổ sung là cần thiết để xác nhận lợi ích lâm sàng.
Các liệu pháp kháng thể đơn dòng kháng dạng tinh bột, bao gồm cả aducanumab, cũng có tác dụng bất lợi, bao gồm các bất thường về hình ảnh liên quan đến dạng tinh bột (ARIA), bao gồm các thay đổi tín hiệu MRI của phù não (ARIA-E) và/hoặc vi xuất huyết và nhiễm hemosiderin nông (ARIA-H). ARIA-E đã phát triển ở 35,2% số bệnh nhân dùng aducanumab liều cao trong thử nghiệm lâm sàng giai đoạn 3; ARIA-E thường xảy ra sớm trong quá trình điều trị và không gây ra triệu chứng. Tuy nhiên, có tới 0,9% số bệnh nhân ARIA có các triệu chứng nặng, bao gồm lú lẫn, mất phương hướng, rối loạn dáng đi, mất điều hòa, rối loạn thị giác, đau đầu, buồn nôn và ngã (1).
Các loại thuốc khác đang được nghiên cứu. Hiệu quả của vitamin E liều cao (1000 IU lần, hai lần mỗi ngày), selegiline, NSAID, chiết xuất Ginkgo biloba, và statins không rõ ràng. Liệu pháp Estrogen không hữu ích trong phòng ngừa hoặc điều trị và có thể có hại.
Tài liệu tham khảo về điều trị
1. Alexander GC, Emerson S, Kesselheim AS: Evaluation of aducanumab for Alzheimer disease: scientific evidence and regulatory review involving efficacy, safety, and futility. JAMA 325(17):1717-1718, 2021. PMID: 33783469. doi: 10.1001/jama.2021.3854
Tiên lượng về bệnh Alzheimer
Mặc dù tốc độ tiến triển thay đổi khác nhau ở bệnh nhân Alzheimer, nhưng không thể tránh khỏi suy giảm nhận thức. Tỷ lệ sống thêm trung bình từ khi có chẩn đoán là 7 năm, mặc dù con số này còn có nhiều ý kiến khác. Tỷ lệ sống thêm trung bình từ khi bệnh nhân không còn đi bộ nữa là khoảng 6 tháng.
Các vấn đề giai đoạn cuối đời
Bởi vì khả năng hiểu biết và đánh giá suy giảm ở bệnh nhân sa sút trí tuệ, cho nên có thể cần phải chỉ định một thành viên trong gia đình, người giám hộ, hoặc luật sư để giám sát tài chính. Giai đoạn sớm của sa sút trí tuệ, trước khi bệnh nhân hết khả năng, cần làm rõ mong muốn của bệnh nhân về chăm sóc và nên thực hiện các thỏa thuận về tài chính và pháp lý (ví dụ: giấy uỷ quyền lâu dài, quyền lực lâu dài của luật sư đối với việc chăm sóc sức khoẻ). Khi các tài liệu này được ký kết, năng lực của bệnh nhân cần được đánh giá, và kết quả đánh giá ghi nhận. Các quyết định về việc nuôi dưỡng thụ động và điều trị các rối loạn cấp tính được thực hiện tốt nhất trước khi nhu cầu phát triển.
Trong sa sút trí tuệ gai đoạn muộn, các biện pháp giảm nhẹ có thể thích hợp hơn các can thiệp tích cực hoặc chăm sóc tại bệnh viện.
Phòng ngừa bệnh Alzheimer
Các bằng chứng quan sát ban đầu cho thấy nguy cơ bệnh Alzheimer có thể giảm xuống nhờ những yếu tố sau:
Tiếp tục thực hiện các hoạt động trí tuệ khó (ví dụ, học các kỹ năng mới, giải các câu đố ô chữ) khi đến tuổi già
Tập thể dục đều đặn
Kiểm soát tăng huyết áp
Giảm mức cholesterol
Dùng chế độ ăn uống giàu axit béo omega-3 và ít chất béo no
Uống rượu với số lượng ít nhất
Tuy nhiên, không có bằng chứng thuyết phục rằng những người không uống rượu nên bắt đầu uống rượu để ngăn ngừa bệnh Alzheimer. Khi chứng sa sút trí tuệ xuất hiện, việc kiêng rượu thường được khuyến cáo vì rượu có thể làm trầm trọng thêm các triệu chứng sa sút trí tuệ.
Những điểm chính
Mặc dù các yếu tố di truyền có thể có liên quan, nhưng hầu hết các trường hợp mắc bệnh Alzheimer thường tản phát, với nguy cơ cao nhất theo tuổi bệnh nhân.
Phân biệt bệnh Alzheimer với các nguyên nhân khác của sa sút trí tuệ (như sa sút trí tuệ do nguyên nhân mạch máu, sa sút trí tuệ thể Lewy) có thể rất khó khăn nhưng thường được thực hiện đúng nhất bằng các tiêu chuẩn lâm sàng, chính xác 85% khi chẩn đoán xác định.
Điều trị bệnh Alzheimer tương tự như các hội chứng sa sút trí tuệ khác.
Thông tin thêm
Tài nguyên bằng tiếng Anh sau đây có thể hữu ích. Vui lòng lưu ý rằng CẨM NANG không chịu trách nhiệm về nội dung của tài liệu này.
Alzheimer's Association: Trang web này mô tả các chất chỉ điểm sinh học để chẩn đoán sớm bệnh Alzheimer và các công cụ chẩn đoán khác để chẩn đoán bệnh Alzheimer (ví dụ: chẩn đoán hình ảnh thần kinh, xét nghiệm máu và xét nghiệm nước tiểu), cũng như các liên kết đến các nguồn hỗ trợ và thông tin về nghiên cứu đang diễn ra.