Cơ chế kháng kháng sinh phổ biến

Giảm tính thấm màng ngoài

Mất màng ngoài của D2 trong kháng imipenem Pseudomonas aeruginosa

Sự bất hoạt enzym

Sản sinh beta-lactamase làm bất hoạt penicillin ở Staphylococcus aureus kháng penicillin, Haemophilus influenzae và Escherichia coli

Sản sinh enzyme bất hoạt aminoglycoside ở enterococci kháng gentamicin

Thay đổi mục tiêu

Giảm ái lực của các protein liên kết với penicilin đối với kháng sinh beta-lactam (ví dụ: ở Staphylococcus aureus kháng methicillin [MRSA] và Streptococcus pneumoniae làm giảm tính nhạy cảm với penicilin)

Giảm ái lực của ARN methyl hóa ribosome đối với macrolid, clindamycin, và quinupristin trong kháng MLSB S. aureus

Giảm ái lực của tiền chất đã thay đổi thành tế bào đối với vancomycin (ví dụ, ở Enterococcus faecium)

Giảm ái lực của enzym tháo xoắn DNA đối với fluoroquinolones trong kháng fluoroquinolone S. aureus

Bơm tăng thải kháng sinh

Tăng bơm ra tetracycline, macrolide, clindamycin hoặc fluoroquinolones (ví dụ: ở S.aureus)

Bỏ qua ức chế kháng sinh và sản xuất thừa mục tiêu

Sự phát triển của các đột biến vi khuẩn có thể tồn tại trên các sản phẩm (ví dụ: thymidine) có trong môi trường, không chỉ các sản phẩm được tổng hợp trong vi khuẩn hoặc có thể sản xuất quá mức mục tiêu của thuốc, do đó giảm thiểu ảnh hưởng của nó trên con đường đó (ví dụ, ở một số vi khuẩn nhất định tiếp xúc với trimethoprim/sulfamethoxazole)