Tăng Natri máu là nồng độ natri huyết thanh 145 mEq/L(> 145 mmol/L), thường là do mất nước. Nó hàm ý tình trạng thiếu hụt tổng lượng nước trong cơ thể so với tổng lượng natri trong cơ thể, do lượng nước đưa vào ít hơn lượng nước mất đi. Một triệu chứng chính là khát; các biểu hiện lâm sàng khác chủ yếu là thần kinh (do sự dịch chuyển thẩm thấu của nước ra khỏi tế bào não), bao gồm nhầm lẫn, kích thích thần kinh cơ, động kinh và hôn mê. Chẩn đoán đòi hỏi phải đo nồng độ natri huyết thanh và đôi khi các xét nghiệm khác. Điều trị thường được kiểm soát bằng bù nước. Khi đáp ứng với điều trị là kém, thử nghiệm (ví dụ, theo dõi việc thiếu nước hoặc dùng vasopressin) là nhằm phát hiện các nguyên nhân hơn giảm nước uống.
(Xem thêm Cân bằng nước và muối và Cân bằng muối nước.)
Nguyên nhân của tăng natri máu
Tăng natri máu phản ánh thiếu hụt tổng lượng nước cơ thể nhiều hơn thiếu tổng lượng natri. Vì tổng lượng natri trong cơ thể phản ánh theo tình trạng thể tích dịch ngoại bào, tăng natri máu phải được đánh giá cùng với thể tích dịch ngoại bào: thiếu dịch, thể tích dịch bình thường, thừa dịch.
Giảm thể tích máu
Euvolemia
tăng thể tích
Chú ý rằng thể tích dịch ngoại bào không giống như thể tích huyết tương hiệu dụng. Ví dụ, giảm thể tích huyết tương có thể xảy ra đồng thời với giảm thể tích ngoại bào (như sử dụng thuốc lợi tiểu hay sốc mất máu), nhưng cũng có thể xảy ra khi tăng thể tích dịch ngoại bào (ví dụ như suy tim, giảm albumin máu, hay hội chứng thoát mạch).
Tăng natri máu thường gồm: suy giảm cơ chế khát nước, hoặc hạn chế uống nước, cùng các yếu tố thúc đẩy hoặc nguyên nhân nguyên phát. Mức độ nghiêm trọng của bệnh nền dẫn đến không bổ sung đủ nước để đáp ứng với tình trạng khát và ảnh hưởng của tăng áp lực thẩm thấu lên não là yếu tố khiến cho tăng tỉ lệ tử vong của người già nhập viện với tăng natri máu. Có một số nguyên nhân phổ biến gây tăng natri máu (xem bảng Nguyên nhân chính của Tăng natri máu).
Tăng natri máu giảm thể tích
Tăng natri máu liên quan với giảm thể tích xuất hiện với mất natri đồng thời mất nước của cơ thể nhiều hơn. Các nguyên nhân ngoài thận bao gồm hầu hết những nguyên nhân gây ra hạ natri huyết và giảm thể tích. Hoặc tăng natri máu hoặc hạ natri máu có thể xảy ra với giảm thể tích nghiêm trọng, phụ thuộc vào lượng natri và nước mất và lượng nước uống trước khi xảy ra.
Các nguyên nhân tại thận của tăng natri máu và thiếu hụt thể tích gồm điều trị với lợi tiểu. Các thuốc lợi tiểu quai ức chế tái hấp thu natri trong cô đặc của nephron và tăng thanh thải nước. Lợi tiểu thẩm thấu cũng làm suy giảm khả năng cô đặc của thận bởi vì tăng thẩm thấu của các chất trong ống thận của ống lượn xa. Glycerol, mannitol và đôi khi urê có thể gây lợi tiểu thẩm thấu dẫn đến tăng natri máu.
Nguyên nhân phổ biến nhất gây tăng natri máu do lợi tiểu thẩm thấu là tăng đường huyết ở bệnh nhân bị bệnh tiểu đường. Vì glucose không vào tế bào khi không có insulin, tăng đường huyết sẽ làm mất nước trong dịch nội bào. Mức độ tăng áp lực thẩm thấu trong tăng đường huyết có thể bị che giấu bởi giảm natri huyết thanh hậu quả từ dịch chuyển nước ra ngoài dịch ngoại bào (hạ natri máu thẩm thấu).
Bệnh nhân bị bệnh thận cũng có thể tăng nguy cơ tăng natri máu khi thận không có khả năng cô đặc nước tiểu tối đa.
Tăng natri máu thể tích bình thường
Tăng natri máu thể tích bình thường giảm tổng lượng nước cơ thể gần bằng tổng lượng natri cơ thể. Các nguyên nhân ngoài thượng thận gây mất nước, chẳng hạn như đổ mồ hôi nhiều, dẫn đến mất một số natri, nhưng vì mồ hôi bị giảm trương lực (đặc biệt khi người bị thích nghi với nhiệt), tăng natri máu có thể dẫn đến giảm thể tích tuần hoàn đáng kể. Tình trạng thiếu hụt gần như chỉ là nước cũng xảy ra trong tình trạng thiếu hụt arginine vasopressin (trước đây là bệnh đái tháo nhạt do trung ương) và tình trạng kháng vasopressin arginine (trước đây là bệnh đái tháo nhạt do thận).
Tăng natri máu vô căn (giảm khát nguyên phát) đôi khi xảy ra ở trẻ em có các bất thường về cấu trúc đường giữa của não do khuyết tật bẩm sinh hoặc các bệnh mắc phải và ở người cao tuổi bị bệnh mạn tính. Bệnh đặc trưng bởi suy giảm cơ chế khát (ví dụ: do tổn thương trung tâm khát của não). Thay đổi áp lực thẩm thấu kích thích giải phóng vasopressin phóng thích là một nguyên nhân khác có thể gây tăng natri máu thể tích bình thường, một số tổn thương gồm cả suy giảm cơ chế khát và thay đổi áp lực thẩm thấu. Sự giải phóng vasopressin không do áp lực thẩm thấu xuất hiện nguyên vẹn, và những bệnh nhân này thường thể tích bình thường.
Tăng natri máu tăng thể tích
Tăng natri máu, trong một số ít trường hợp, có liên quan đến tình trạng quá tải thể tích. Trong trường hợp này, tăng natri máu gây ra từ lượng muối ăn vào cao cùng với hạn chế lượng nước đưa vào. Một ví dụ khác là sử dụng quá nhiều natri ưu trương trong quá trình điều trị toan lactic. tăng natri máu cũng có thể gây ra bởi sử dụng dịch muối ưu trương hoặc công thức tính hiệu chỉnh không chính xác.
Tăng natri máu ở người lớn tuổi
Tăng natri máu thường gặp ở người cao tuổi, đặc biệt là sau phẫu thuật và ở những bệnh nhân được nuôi ăn bằng ống hoặc dùng dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch. Các yếu tố đóng góp khác có thể bao gồm:
Phụ thuộc vào người khác để cung cấp nước uống
Suy giảm cơ chế khát
Suy giảm khả năng cô đặc của thận (do thuốc lợi tiểu, suy giảm giải phóng vasopressin hoặc mất nephron do lão hóa hoặc bệnh thận)
Suy giảm sản sinh angiotensin II (có thể góp phần trực tiếp vào tình trạng suy giảm cơ chế khát)
Triệu chứng và Dấu hiệu của tăng natri máu
Triệu chứng chính của tăng natri máu là khát. Thiếu cảm giác khát ở bệnh nhân hôn mê nghi ngờ suy giảm cơ chế khát. Bệnh nhân gặp khó khăn khi giao tiếp có thể không thể bày tỏ cảm giác khát hoặc tiếp cận với nước. Bệnh nhân gặp khó khăn trong giao tiếp có thể biểu hiện khát bằng cách trở nên kích động.
Các dấu hiệu chính của tăng natri máu gây ra do rối loạn chức năng thần kinh trung ương do teo tế bào não. Có thể gây nhầm lẫn, kích thích thần kinh cơ, tăng phản xạ, co giật, hoặc hôn mê. Tổn thương mạch máu não với xuất huyết dưới nhện hoặc dưới màng cứng và huyết khối tĩnh mạch có thể được mô tả ở trẻ em, những bệnh nhân tử vong do tăng natri máu nặng.
Trong tăng natri máu mạn tính, chất hoạt tính thẩm thấu được tạo ra trong các tế bào thần kinh trung ương (osmol idiogenic) và tăng thẩm thấu trong tế bào. Do đó, mức độ mất nước của tế bào não và các triệu chứng thần kinh trung ương ít nặng hơn ở tăng natri mạn tính so với tăng natri cấp tính.
Khi tăng natri máu xảy ra với bất thường tổng lượng natri cơ thể, triệu chứng điển hình của thiếu hụt thể tích hoặc là quá tải thể tích xuất hiện. Bệnh nhân với thận khiếm khuyết cô đặc sẽ bài tiết lượng lớn thể tích nước tiểu nhược trương. Khi mất ngoài thận, nguyên nhân mất nước thường rõ (ví dụ nôn, tiêu chảy, đổ quá nhiều mồ hôi) và nồng độ natri nước tiểu thấp.
Chấn đoán tăng natri máu
Natri huyết thanh
Chẩn đoán bằng định lượng natri huyết tương. Khám sức khỏe được thực hiện để xác định xem có hiện tượng suy giảm thể tích hoặc quá tải hay không. Ở những bệnh nhân không đáp ứng với bù nước đơn thuần hoặc bệnh nhân tăng natri máu tái phát dù cung cấp đủ nước, xét nghiệm chẩn đoán thêm nữa là cần thiết. Xác định rối loạn cơ bản đòi hỏi đánh giá lượng nước tiểu và áp lực thẩm thấu niệu đặc biệt sau khi nhịn uống nước.
Ở những bệnh nhân có lượng nước tiểu tăng, xét nghiệm thiếu nước đôi khi được sử dụng để phân biệt giữa một số trạng thái đa niệu, chẳng hạn như thiếu hụt arginine vasopressin và kháng arginine vasopressin.
Điều trị tăng natri máu
Bù thể tích nước lòng mạch và nước tự do
Mục tiêu chính của điều trị là thay thế cả thể tích nội mạch và tình trạng thiếu nước tự do. Uống nước có hiệu quả ở những bệnh nhân tỉnh táo và không có rối loạn chức năng dạ dày ruột. Trong tăng natri máu nặng hoặc bệnh nhân không thể uống vì nôn liên tục hoặc thay đổi ý thức, truyền tĩnh mạch được ưu tiên. Loại dịch truyền tĩnh mạch phụ thuộc vào loại tăng natri máu.
Tăng natri máu đã xảy ra trong vòng 24 giờ qua nên điều chỉnh trong 24h tiếp theo. Tuy nhiên, tăng natri máu mạn tính không rõ thời gian nên được điều chỉnh trong 48 giờ, và áp lực thẩm thấu huyết thanh nên giảm với tốc độ không nhanh hơn 0,5 mOsm/L/h để tránh gây phù não bởi quá tải chất hòa tan.
Lượng nước (tính theo lit) cần thiết để bù lượng dịch thiếu có thể tính bằng công thức:
trong đó TBW tính bằng lít và được ước tính bằng cách nhân trọng lượng tính bằng kilôgam với 0,6 đối với nam và 0,5 đối với nữ; natri huyết thanh (Na) có thể ở dạng mEq/L hoặc mmol/L. Công thức này giả định tổng hàm lượng natri trong cơ thể không đổi. Ở những bệnh nhân tăng natri máu và thiếu hụt tổng lượng natri cơ thể (vd bệnh nhân có giảm thể tích) nước tự do thiếu hụt có thể lớn hơn so với công thức ước tính.
Ở những bệnh nhân bị tăng natri máu và quá tải thể tích ECF (tổng hàm lượng natri trong cơ thể vượt quá mức), lượng nước thiếu hụt có thể được thay thế bằng dung dịch dextrose 5% trong nước qua đường tĩnh mạch, có thể bổ sung bằng thuốc lợi tiểu quai. Tuy nhiên, truyền quá nhanh dextrose 5% vào nước có thể gây ra glucos niệu, do đó làm tăng bài tiết nước tự do và tăng trương lực cơ, đặc biệt là ở bệnh nhân bị bệnh tiểu đường. Các chất điện giải khác, bao gồm kali máu, nên được theo dõi và cần điều chỉnh nếu cần.
Ở những bệnh nhân tăng natri máu và thể tích bình thường, nước tự do có thể được thay thế bằng dung dịch dextrose 5% trong nước hoặc nước muối sinh lý 0,45%.
Điều trị bệnh nhân thiếu hụt arginine vasopressin và kháng vasopressin arginine do mắc phải sẽ được thảo luận ở phần khác trong Cẩm nang.
Ở những bệnh nhân tăng natri máu và giảm thể tích máu, đặc biệt là ở những bệnh nhân tiểu đường có hôn mê tăng đường huyết không nhiễm ceton, nước muối sinh lý 0,45% có thể được dùng thay thế cho dạng phối kết hợp của nước muối sinh lý 0,9% và dextrose 5% trong nước để bổ sung natri và nước tự do. Ngoài ra, thể tích dịch ngoại bào và nước tự do có thể bù riêng biệt, sử dụng công thức trước để ước tính lượng nước tự do thiếu hụt. Khi có tình trạng nhiễm toan nặng (pH < 7,10), có thể thêm dung dịch natri bicarbonate vào 5% dextrose trong nước hoặc nước muối sinh lý 0,45%, miễn là dung dịch cuối cùng vẫn còn nhược trương.
Những điểm chính
Tăng natri máu thường do hạn chế tiếp cận với nước hoặc suy giảm cơ chế khát và ít gặp hơn do thiếu hoặc kháng arginine vasopressin (trước đây là bệnh đái tháo nhạt).
Biểu hiện bao gồm lẫn lộn, kích thích thần kinh cơ, tăng phản xạ, co giật, và hôn mê.
Bệnh nhân không đáp ứng với việc bù nước đơn thuần hoặc người không có nguyên nhân rõ ràng cần đánh giá thể tích và áp lực thẩm thấu nước tiểu, đặc biệt sau nhịn uống nước.
Bù thể tích lòng mạch và uống nước hoặc truyền tĩnh mạch với tốc độ phụ thuộc hạ natri máu cấp tính (< 24 giờ) hoặc mạn tính (>24 giờ) trong khi kiểm tra điện giải huyết thanh khác (đặc biệt kali và bicarbonat) cũng cần thiết.