Thiếu máu của bệnh thận là tình trạng thiếu máu giảm sinh do thiếu erythropoietin (EPO) nguyên phát hoặc giảm đáp ứng với nó; thường là thiếu máu hồng cầu bình thường bình sắc. Điều trị bao gồm các biện pháp để điều chỉnh các rối loạn tiềm ẩn và bổ sung EPO và đôi khi là sắt.
(Xem thêm Tổng quan về Giảm sinh hồng cầu.)
Thiếu máu ở bệnh thận mạn tính do nhiều yếu tố.
Cơ chế phổ biến nhất là
Giảm sinh hồng cầu do giảm sản xuất EPO
Thiếu EPO dẫn đến mất khả năng sản sinh erythroferrone, gây ức chế hepcidin và tăng sự cô lập sắt (như đã thấy trong thiếu máu do bệnh mãn tính–1).
Các yếu tố khác bao gồm
Mất máu do rối loạn chức năng tiểu cầu, chạy thận, và/hoặc rối loạn tân sản mạch
Tủy xương đề kháng với EPO
Cường tuyến cận giáp thứ phát
Urê huyết (dẫn đến thời gian sống thêm của hồng cầu [RBC] bị rút ngắn)
Sự thiếu hụt sản xuất EPO trong thận và mức độ thiếu máu không phải lúc nào cũng tương quan với mức độ rối loạn chức năng thận; thiếu máu xảy ra khi độ thanh thải creatinine là < 45 mL/phút (< 0,75 mL/s/m2). Các tổn thương cầu thận (ví dụ, do bột thận, bệnh thận tiểu đường) thường dẫn đến thiếu máu trầm trọng nhất do mất chức năng bài tiết.
Tài liệu tham khảo chung
1. Kautz L, Jung G, Valore EV, et al: Identification of erythroferrone as an erythroid regulator of iron metabolism. Nat Genet 46:678–684, 2014. doi: 10.1038/ng.2996
Chẩn đoán bệnh thận thiếu máu
Công thức máu (CBC), số lượng hồng cầu lưới và tiêu bản máu ngoại vi
Chẩn đoán thiếu máu của bệnh thận dựa trên biểu hiện của suy thận, thiếu máu tiểu cầu và giảm bạch cầu lưới ngoại vi.
Xét nghiệm tủy xương có thể thấy giảm sản dòng hồng cầu. Phân mảnh hồng cầu được xác định trên tiêu bản máu ngoại vi, đặc biệt nếu có giảm tiểu cầu, gợi ý thiếu máu tán huyết do bệnh vi mạch và cần được nghiên cứu và điều trị bổ sung.
Điều trị bệnh thận thiếu máu
Điều trị bệnh thận cơ bản
Đôi khi bổ sung cả erythropoietintái tổ hợp (EPO) và sắt
Điều trị thiếu máu do bệnh thận là
Cải thiện chức năng thận
Giảm sản xuất hồng cầu
Nếu chức năng thận trở lại bình thường, thiếu máu cũng sẽ được điều chỉnh từ từ.
EPO tái tổ hợp cải thiện tình trạng thiếu máu và giảm nhu cầu truyền máu trên bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính và thường được bắt đầu khi huyết sắc tố < 10 g/dL (< 100 g/dL). Trên bệnh nhân được lọc máu dài hạn, erythropoietin tái tổ hợp (ví dụ: epoetin alfa hoặc darbepoetin alfa) cùng với thực phẩm chức năng có sắt là lựa chọn điều trị. Tuy nhiên, do có cả giảm sản sinh EPO và khả năng kháng EPO của tủy, liều EPO tái tổ hợp có thể cần phải cao hơn. Mục tiêu là huyết sắc tố từ 10 g/dL đến 11,5 g/dL (100 g/L đến 115 g/L). Cần theo dõi cẩn thận đáp ứng của huyết sắc tố vì các tác dụng bất lợi (ví dụ: thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch, nhồi máu cơ tim, tử vong) có thể xảy ra khi huyết sắc tố tăng lên > 12 g/dL đến 13 g/dL (> 120 g/L đến 130 g/L). Liều EPO thấp hơn được sử dụng trên bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính không chạy thận nhân tạo.
Ngoài ra, cần bổ sung đầy đủ lượng sắt dự trữ để đảm bảo đáp ứng đầy đủ với EPO tái tổ hợp và thường cần bổ sung sắt đồng thời. Việc bổ sung sắt theo đường tĩnh mạch được cân nhắc trên bệnh nhân có huyết sắc tố < 10 g/dL (< 100 g/L), ferritin ≤ 500 ng/mL (< 500 microgam/L) và độ bão hòa transferrin (TSAT) ≤ 30%.
Trong hầu hết các trường hợp, hồng cầu tăng tối đa đạt được từ 8 đến 12 tuần.
Thuốc ức chế prolyl hydroxylase (HIF-PH) gây thiếu oxy (ví dụ: daprodustat) là một phương án điều trị theo đường uống trên bệnh nhân chạy thận nhân tạo. Các thuốc ức chế HIF-PH làm tăng nồng độ erythropoietin nội sinh bằng cách ngăn chặn quá trình thoái hóa của HIF. Các thuốc ức chế HIF-PH dường như tạo ra sự gia tăng tương tự về huyết sắc tố và có tỷ lệ kết quả bất lợi về tim mạch tương tự như các thuốc kích thích tạo hồng cầu (1); tuy nhiên, đang thiếu dữ liệu an toàn dài hạn.
Tài liệu tham khảo về điều trị
1. Singh AK, Carroll K, Perkovic V, et al: Daprodustat for the Treatment of Anemia in Patients Undergoing Dialysis. N Engl J Med 2021;385(25):2325-2335. doi:10.1056/NEJMoa2113379