Giảm tiểu cầu: Các nguyên nhân khác

Bệnh nhân mắc hội chứng suy hô hấp cấp tính có thể bị giảm tiểu cầu không do miễn dịch, có thể thứ phát do lắng đọng tiểu cầu ở giường mao mạch phổi.

Ban xuất huyết sau truyền máu gây ra sự phá hủy tiểu cầu miễn dịch không thể phân biệt được với giảm tiểu cầu miễn dịch (ITP), ngoại trừ tiền sử truyền máu trong vòng 7 đến 10 ngày trước. Thường gặp ở phụ nữ, là những người không có kháng nguyên tiểu cầu (PLA-1) hiện diện ở hầu hết mọi người. Truyền máu có PLA-1 dương tính sẽ kích thích sự hình thành các kháng thể chống lại PLA-1, mà (theo một cơ chế chưa biết) có thể phản ứng với tiểu cầu PLA-1 âm tính của bệnh nhân. Kết quả là giảm tiểu cầu nặng, giảm đi sau 2 đến 6 tuần. Điều trị bằng IVIG thường thành công.

Mô liên kết (ví dụ: lupus ban đỏ hệ thống, hội chứng kháng thể kháng phospholipid) hoặc rối loạn tăng sinh bạch huyết (ví dụ, bệnh bạch cầu mạn dòng lympho [CLL]) có thể gây ra ITP thứ phát. Thường có hiệu quả với corticosteroid và các phương pháp điều trị thông thường cho ITP; điều trị rối loạn nền không phải lúc nào cũng kéo dài thời gian thuyên giảm.

Các loại thuốc thường sử dụng thỉnh thoảng gây giảm tiểu cầu bao gồm

• Carbamazepine

• Chlorpropamide

• Chất ức chế Glycoprotein IIb/IIIa (ví dụ, abciximab, eptifibatide, tirofiban)

• Heparin

• Hydrochlorothiazide

• Quinine

• Ranitidin

• Rifampin

• Trimethoprim/sulfamethoxazole

• Vancomycin

Ngoại trừ heparin, giảm tiểu cầu do thuốc thường xảy ra khi thuốc liên kết với tiểu cầu hoặc protein mang tạo ra một kháng nguyên mới và “lạ”, gây ra phản ứng miễn dịch. Rối loạn này không thể phân biệt được với ITP ngoại trừ lịch sử dùng thuốc. Khi ngừng thuốc, số lượng tiểu cầu bắt đầu tăng trong vòng 1-2 ngày và bình thường trở lại bình thường trong vòng 7 ngày.

Giảm tiểu cầu do heparin (HIT) xảy ra ở 1% số bệnh nhân sử dụng heparin không phân đoạn. Giảm tiểu cầu do heparin có thể xảy ra ngay cả khi sử dụng heparin liều rất thấp (ví dụ, được sử dụng trong các cơn cấp để giữ cho các đường truyền tĩnh mạch hoặc động mạch mở) được sử dụng. Cơ chế này thường là miễn dịch. Chảy máu ít xảy ra, nhưng các tiểu cầu thường vón lại quá mức, gây tắc nghẽn mạch, dẫn đến huyết khối động mạch và tĩnh mạch, có thể đe doạ đến mạng sống (ví dụ tắc nghẽn động mạch đùi, đột quỵ, nhồi máu cơ tim cấp).

Nên ngừng heparin ngay lập tức ở bất kỳ bệnh nhân nào bị giảm tiểu cầu và hình thành huyết khối mới hoặc có số lượng tiểu cầu giảm hơn 50% trong khi chờ kết quả của các xét nghiệm được thực hiện để phát hiện kháng thể với heparin gắn kết với yếu tố 4 tiểu cầu. Chống đông máu bằng thuốc chống đông máu nonheparin (ví dụ, argatroban, bivalirudin, fondaparinux) nên được thay thế ít nhất cho đến khi phục hồi tiểu cầu.

Heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH) ít gây miễn dịch hơn heparin không phân đoạn, nhưng không thể dùng để chống đông cho bệnh nhân giảm tiểu cầu do heparin vì hầu hết các kháng thể HIT đều phản ứng chéo với LMWH. Fondaparinux là lựa chọn thay thế có thể chấp nhận được ở nhiều bệnh nhân nhưng do thời gian bán thải kéo dài 17 giờ, không thích hợp ở những bệnh nhân có thể sớm cần đến thủ thuật hoặc có nguy cơ chảy máu cao. Không được thay warfarin sang heparin ở những bệnh nhân bị giảm tiểu cầu do heparin và nếu phải dùng kháng đông lâu dài. Warfarin chỉ nên bắt đầu sau khi số lượng tiểu cầu đã hồi phục.

Nhiễm HIV có thể gây giảm tiểu cầu miễn dịch không thể phân biệt với giảm tiểu cầu miễn dịch ngoại trừ mối liên quan với HIV. Số lượng tiểu cầu có thể tăng lên khi dùng glucocorticoid. Tuy nhiên, thường không sử dụng glucocorticoid trừ khi số lượng tiểu cầu giảm xuống < 20.000/mcL (< 20 × 10⁹/L) bởi vì những thuốc này có thể làm giảm thêm chức năng miễn dịch. Số lượng tiểu cầu cũng tăng sau khi điều trị bằng thuốc kháng vi-rút.

Nhiễm viêm gan C là thường liên quan đến giảm tiểu cầu. Nhiễm trùng cấp tính có thể làm giảm tiểu cầu mà không thể phân biệt được với giảm tiểu cầu miễn dịch với tiểu cầu < 10.000/mcL. Giảm tiểu cầu (tiểu cầu từ 40.000 đến 70.000/mcL [40 to 70 × 10⁹/L]) có thể là do tổn thương gan làm giảm sản xuất thrombopoietin, yếu tố tăng trưởng tạo máu và điều chỉnh tăng trưởng tế bào nhân khổng lồ và sản sinh tiểu cầu. Giảm tiểu cầu do viêm gan C đáp ứng với các phương pháp điều trị tương tự như với ITP.

Nhiễm trùng khác, chẳng hạn như nhiễm virus toàn thân (ví dụ, vi-rút Epstein-Barr, cytomegalovirus), nhiễm rickettsia (ví dụ, sốt ve), và sepsis vi khuẩn, thường có liên quan đến giảm tiểu cầu.

Giảm tiểu cầu, thường không có triệu chứng, xảy ra vào cuối thai kỳ ở khoảng 5% số trường hợp mang thai bình thường (giảm tiểu cầu thai kỳ); nó thường nhẹ (hiếm gặp số lượng tiểu cầu < 70.000/mcL [< 70 × 10⁹/L] , không cần điều trị và tự khỏi sau khi sinh. Tuy nhiên, giảm tiểu cầu nặng có thể phát sinh ở phụ nữ mang thai bị tiền sản giậ t và hội chứng HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets) (tán huyết, tăng men gan và tiểu cầu thấp); những phụ nữ như vậy thường yêu cầu sinh ngay và truyền tiểu cầu được xem xét nếu số lượng tiểu cầu < 20.000/mcL (20 × 10⁹/L), hoặc < 50.000/mcL (< 50 × 10⁹/L) nếu sinh mổ.

Nhiễm nấm thường gây giảm tiểu cầu không miễn dịch, song song với mức độ nghiêm trọng của nhiễm trùng. Giảm tiểu cầu có nhiều nguyên nhân:

• Kích hoạt bổ thể

• Sự lắng đọng các tiểu cầu trên bề mặt nội mạc bị tổn thương

• Đông máu nội mạch rải rác

• Hình thành các phức hợp miễn dịch

• Platelet apoptosis

• Loại bỏ axit sialic trên bề mặt tiểu cầu, dẫn đến tăng thanh thải tiểu cầu qua trung gian gan nhờ thụ thể Ashwell-Morell ở tế bào gan hoặc thụ thể CLEC4F ở tế bào Kupffer