MSD Manual

Hãy xác nhận rằng quý vị là chuyên gia chăm sóc sức khỏe

honeypot link

Nhiễm Helicobacter pylori

Theo

Nimish Vakil

, MD, University of Wisconsin School of Medicine and Public Health

Xem lại/Duyệt lại toàn bộ lần cuối Thg12 2016| Sửa đổi nội dung lần cuối cùng Thg1 2017

Helicobacter pylori là một tác nhân phổ biến gây viêm dạ dày, loét dạ dày, ung thư biểu mô tuyến dạ dày và u lympho dạ dày mức độ thấp. Nhiễm trùng có thể không có triệu chứng hoặc gây khó tiêu với các mức độ khác nhau. Chẩn đoán bằng test thở urea, xét nghiệm kháng nguyên trong phân và xét nghiệm các mẫu sinh thiết trên nội soi. Điều trị bằng thuốc chẹn bơm proton kết hợp với 2 loại kháng sinh.

(Xem thêm hướng dẫn của Hiệp hội Tiêu hoá Hoa Kỳ về management of Helicobacter pylori infection lý bệnh nhân nhiễm HP.)

H. pylori là một vi khuẩn hình xoắn ốc, gram âm, thích nghi để phát triển mạnh trong môi trường axit. Ở các nước đang phát triển, nó thường gây ra nhiễm trùng mạn tính và thường mắc khi còn nhỏ. Ở Mỹ, nhiễm HP ít gặp hơn ở trẻ em nhưng gia tăng theo tuổi: ở độ tuổi 60, khoảng 50% số người bị nhiễm. Nhiễm HP phổ biến nhất ở người da đen, người Tây Ban Nha và người châu Á.

VI khuẩn HP được nuôi cấy từ phân, nước bọt, và mảng bám răng, cho thấy vi khuẩn lây truyền qua đường miệng-miệng hoặc phân-miệng. Nhiễm trùng có xu hướng tập trung trong các gia đình và tù nhân trong trại giam. Điều dưỡng và bác sĩ tiêu hoá dường như có nguy cơ cao vì vi khuẩn có thể lây truyền khi nội soi khử trùng không đúng cách.

Sinh lý bệnh

Tác động của nhiễm H. pylori rất khác nhau và phụ thuộc vị trí nhiễm tại dạ dày.

Nhiễm HP chủ yếu vùng hang vị dẫn đến tăng sản xuất gastrin, có thể là do sự suy giảm giải phóng somatostatin cục bộ. Hậu quả của tăng tiết acid dẫn đến loét tiền môn vị và loét tá tràng Bệnh loét dạ dày (Xem thêm Tổng quan về bài tiết axit và Tổng quan về viêm dạ dày.) Loét tiêu hóa là sự ăn mòn đoạn niêm mạc đường tiêu hóa, điển hình là ở dạ dày (loét dạ dày) hoặc vài cm đầu tiên của tá tràng... đọc thêm Bệnh loét dạ dày .

Một số bệnh nhân có nhiễm trùng cả vùng hang và thân vị với bệnh cảnh lâm sàng khác nhau. Nhiều bệnh nhân nhiễm H. pylori không có triệu chứng lâm sàng.

Amoniac được sản xuất bởi H. pylori cho phép vi khuẩn tồn tại trong môi trường axit dạ dày và có thể ăn mòn hàng rào chất nhầy. Cytotoxin và enzyme ly giải chất nhầy (ví dụ, protease của vi khuẩn, lipase) được sản xuất bởi H. pylori có thể đóng vai trò gây ra tổn thương niêm mạc và sự hình thành loét sau đó.

Những người bị nhiễm bệnh có khả năng tiến triển ung thư dạ dày gấp 3 đến 6 lần. Nhiễm H. pylori có liên quan đến ung thư biểu mô tuyến dạ dày type ruột phần thân vị và hang vị nhưng không liên quan đến ung thư tâm vị. Các loại ung thư khác liên quan đến HP bao gồm u lympho dạ dày và u lympho mô bạch huyết niêm mạc (MALT) U lympho thể MALT (Xem thêm Tổng quan về bài tiết axit và Tổng quan về viêm dạ dày.) Rối loạn tự phát hiếm gặp này ảnh hưởng đến người lớn độ tuổi từ 30 đến 60 và thường gặp hơn ở nam giới. Bệnh biểu hiện với... đọc thêm , một loại u tế bào B giới hạn đơn dòng.

Chẩn đoán

  • Test thở ure và xét nghiệm kháng nguyên phân

Sàng lọc bệnh nhân không có triệu chứng không được khuyến cáo. Các xét nghiệm được thực hiện khi đánh giá bệnh loét dạ dày và viêm dạ dày. Test sau điều trị thường được thực hiện để xác định việc diệt trừ vi khuẩn.

Các xét nghiệm không xâm lấn

Xét nghiệm huyết thanh học cho các kháng thể đối với H. pylori có độ nhạy và độ đặc hiệu > 85% và trước đây được coi là các xét nghiệm không xâm lấn hàng đầu trong các trường hợp mới nhiễm H. pylori . Tuy nhiên, khi tỷ lệ hiện mắc của nhiễm trùng đã giảm, tỷ lệ kết quả dương tính giả với xét nghiệm huyết thanh học đã tăng đáng kể, làm cho các xét nghiệm này không đáng tin cậy ở hầu hết các quốc gia và khu vực. Do đó test thở urea và xét nghiệm kháng nguyên trong phân thường được dùng hơn trong chẩn đoán ban đầu. Các xét nghiệm định tính vẫn dương tính đến 3 năm sau khi điều trị thành công bởi vì lượng kháng thể định lượng không giảm đáng kể trong 6 đến 12 tháng sau khi điều trị, vì vậy xét nghiệm huyết thanh học thường không được sử dụng để đánh giá hiệu quả của điều trị.

Test thở ure sử dụng một liều uống ure đánh dấu bởi 13C hoặc 14C Ở người bệnh, cơ thể chuyển hóa ure và giải phóng CO2 đã đánh dấu qua hơi thở và có thể được định lượng trong các mẫu hơi thở lấy từ 20 đến 30 phút sau khi uống ure. Độ nhạy và độ đặc hiệu > 95%. Các test thở ure thích hợp để xác nhận việc loại trừ vi khuẩn sau khi điều trị. Kết quả âm tính giả có thể do việc sử dụng kháng sinh gần đây hoặc đang dùng liệu pháp ức chế bơm proton; do đó, nên tiến hành test tiếp theo 4 tuần sau khi điều trị bằng kháng sinh và 1 tuần sau khi điều trị bằng thuốc ức chế bơm proton. Thuốc chẹn H2 không ảnh hưởng đến xét nghiệm.

Xét nghiệm kháng nguyên trong phân dường như có độ nhạy và độ đặc hiệu tương tự test thở ure, đặc biệt là để chẩn đoán ban đầu; test phân cho bệnh nhân ngoại trú đang được phát triển gần đây.

Xét nghiệm xâm lấn

Nội soi được sử dụng để lấy mẫu sinh thiết niêm mạc cho test urease nhanh (RUT) hoặc nhuộm mô học. Nuôi cấy Vi khuẩn bị hạn chế sử dụng vì đặc tính khó phát triển của vi khuẩn. Nội soi không chỉ dùng để chẩn đoán H. pylori; các xét nghiệm không xâm lấn được ưa thích hơn trừ khi nội soi được chỉ định vì các lý do khác.

Trong test RUT, sự có mặt của urease của vi khuẩn trong mẫu sinh thiết gây thay đổi màu sắc trên một môi trường đặc biệt, nên RUT là phương pháp chẩn đoán được lựa chọn cho các mẫu mô bệnh phẩm. Nhuộm mô học của các mẫu sinh thiết cần được thực hiện cho những bệnh nhân có kết quả RUT âm tính nhưng lâm sàng nghi ngờ hoặc bệnh nhân có sử dụng kháng sinh hoặc các chất ức chế bơm proton. RUT và nhuộm mô học có độ nhạy và độ đặc hiệu > 90%.

Điều trị

  • Kháng sinh (các phác đồ khác nhau) phối hợp với một chất ức chế bơm proton

  • Để đánh giá điều trị, sử dụng test thở ure, xét nghiệm kháng nguyên trong phân, hay nội soi đường tiêu hóa trên

Bệnh nhân có biến chứng (ví dụ như loét, ung thư) nên được điều trị diệt vi khuẩn. Diệt vi khuẩn H. pylori thậm chí có thể chữa được một số trường hợp u lympho thể MALT (nhưng không phải với các bệnh ung thư liên quan đến lây nhiễm khác). Điều trị nhiễm trùng không triệu chứng vẫn còn nhiều tranh cãi, tuy nhiên vẫn khuyến nghị điều trị do phát hiện vai trò của H. pylori trong ung thư. Vắc xin trong phòng ngừa và điều trị đang được phát triển (như là phần bổ trợ cho điều trị bệnh nhân bị nhiễm bệnh).

Việc điều trị H. pylori cần sử dụng nhiều loại thuốc, thông thường là kháng sinh cùng với các chất ức chế acid (1 Tài liệu tham khảo (Xem thêm Tổng quan về bài tiết axit và Tổng quan về viêm dạ dày.) Helicobacter pylori là một tác nhân phổ biến gây viêm dạ dày, loét dạ dày, ung thư biểu mô tuyến dạ dày và u lympho dạ dày... đọc thêm ). Thuốc ức chế bơm proton ức chế H. pylori, và gia tăng pH dạ dày có thể làm tăng nồng độ và hiệu quả của các kháng sinh, tạo ra một môi trường chống lại H. pylori.

Liệu pháp bộ ba là phác đồ thường được kê nhiều nhất cho nhiễm trùng H. pylori. Các loại thuốc sau đây được sử dụng trong 10 đến 14 ngày:

  • Một thuốc ức chế bơm proton (lansoprazole 30 mg uống hai lần/ngày, omeprazole 20 mg uống hai lần/ngày, pantoprazole 40 mg uống hai lần/ngày, rabeprazole 20 mg uống hai lần/ngày, hoặc esomeprazole 40 mg uống một lần/ngày)

  • Amoxicillin (liều 1g hai lần/ngày) hoặc Metronidazole 250 mg bốn lần/ngày

  • Clarithromycin (500 mg hai lần/ngày)

Tuy nhiên, ở nhiều vùng trên thế giới, tỷ lệ kháng clarithromycin đang tăng lên và do đó khả năng thất bại của liệu pháp bộ ba ngày càng cao. Do đó, phác đồ này không được khuyến cáo cho điều trị ban đầu, trừ khi ≥ 85% các chủng H. pylori được xác định là nhạy cảm hoặc phác đồ này vẫn có hiệu quả lâm sàng ở khu vực địa phương.

Phác đồ bốn thuốc là liệu pháp ban đầu tốt nhất ở những nơi có tỷ lệ kháng clarithromycin > 15%. Trong liệu pháp này, các thuốc sau đây được kê trong 10 đến 14 ngày (3 Tài liệu tham khảo (Xem thêm Tổng quan về bài tiết axit và Tổng quan về viêm dạ dày.) Helicobacter pylori là một tác nhân phổ biến gây viêm dạ dày, loét dạ dày, ung thư biểu mô tuyến dạ dày và u lympho dạ dày... đọc thêm ):

  • Một thuốc ức chế bơm proton (lansoprazole 30 mg uống hai lần/ngày, omeprazole 20 mg uống hai lần/ngày, pantoprazole 40 mg uống hai lần/ngày, rabeprazole 20 mg uống hai lần/ngày, hoặc esomeprazole 40 mg uống một lần/ngày)

  • Bismuth subsalicylat (524 mg uống bốn lần/ngày)

  • Metronidazole 250 mg bốn lần/ngày

  • Tetracycline 500 mg bốn lần/ngày

Những bệnh nhân bị loét dạ dày hoặc tá tràng cần phải tiếp tục dùng thuốc kháng axit trong ít nhất 4 tuần. Diệt vi khuẩn có thể được xác nhận bằng nghiệm pháp thở urea, xét nghiệm kháng nguyên trong phân, hoặc nội soi đường tiêu hóa trên thực hiện ≥ 4 tuần sau khi hoàn thành điều trị. Đảm bảo diệt vi khuẩn nên tiến hành ở tất cả các bệnh nhân được điều trị nhưng là bắt buộc ở những bệnh nhân có biểu hiện nghiêm trọng của nhiễm H. pylori (ví dụ loét chảy máu). Loét chảy máu tái phát rất có thể xảy ra nếu nhiễm trùng không được loại bỏ.

Điều trị được lặp lại nếu H. pylori không được diệt. Nếu hai lần điều trị không thành công, một số tác giả khuyên dùng nội soi để lấy bệnh phẩm nuôi cấy nhằm kiểm tra độ nhạy.

Tài liệu tham khảo

  • 1. Yang JC, Lin CJ, Wang HL, et al: High-dose dual therapy is superior to standard first-line or rescue therapy for Helicobacter pylori infection. Clin Gastroenterol Hepatol13 (5): 895-905.e5, 2015. doi: 10.1016 / j.cgh.2014.10.036.

  • 2. Fiorini G, Zullo A, Vakil N, et al: Rifabutin triple therapy is effective in patients with multidrug-resistant strains of Helicobacter pylori. J Clin Gastroenterol 2016 30 tháng 4 [Epub ahead of print]. doi: 10.1097 / MCG.0000000000000540.

  • 3. Fallone CA, Chiba N, van Zanten SV, et al: The Toronto consensus for the treatment of Helicobacter pylori infection in adults. Gastroenterology 151(1):51–69, 2016. doi: 10.1053 / j.gastro.2016.04.006.

Những điểm chính

  • H. pylori là một vi khuẩn gram âm có khả năng thích nghi cao với môi trường axit và thường ảnh hưởng đến dạ dày; tỷ lệ mắc bệnh tăng theo tuổi - khoảng 50% số người ở độ tuổi 60 bị nhiễm.

  • Nhiễm trùng có khuynh hướng gây loét dạ dày, tiền môn vị và tá tràng và làm tăng nguy cơ ung thư biểu mô dạ dày và u lymphom dạ dày.

  • Chẩn đoán ban đầu bằng nghiệm pháp thở ure hoặc xét nghiệm kháng nguyên trong phân; nếu nội soi được thực hiện vì những lý do khác, hãy phân tích các mẫu sinh thiết sử dụng test urease nhanh hoặc nhuộm mô học.

  • Điều trị diệt vi khuẩn ở bệnh nhân có biến chứng (ví dụ như loét, ung thư); phác đồ điển hình bao gồm một chất ức chế bơm proton cộng với hai kháng sinh (ví dụ clarithromycin phối hợp với amoxicillin hoặc metronidazole) hoặc phác đồ bốn thuốc ở những vùng có tỷ lệ kháng clarithromycin cao.

  • Đánh giá điều trị bằng cách sử dụng nghiệm pháp thở ure, xét nghiệm kháng nguyên trong phân hay nội soi đường tiêu hóa trên.

Các thông tin tham khảo

Các chuyên gia đọc thêm
Kiểm tra kiến thức của quý vị
Các bất thường bẩm sinh ở chi
Các chi bị cụt bẩm sinh và khuyết tật bẩm sinh là các chi khi sinh ra bị thiếu hoặc không hoàn chỉnh. Có nhiều nguyên nhân có thể gây ra các tình trạng cụt chi bẩm sinh và các tình trạng này thường xảy ra như một thành phần của các hội chứng bẩm sinh khác nhau. Nguyên nhân nào sau đây là nguyên nhân phổ biến nhất gây ra các tình trạng cụt chi này?

Cũng quan tâm

TRÊN CÙNG