Glôcôm góc đóng

Góc hẹp không biểu hiện ở những người trẻ tuổi. Thủy tinh thể liên tục tăng kích thước theo tuổi. Trong một số trường hợp, thủy tinh thể tăng kích thước đẩy mống mắt về phía trước gây hẹp góc. Các yếu tố nguy cơ phát sinh góc hẹp bao gồm tiền sử gia đình, tuổi cao và chủng tộc; nguy cơ cao hơn ở quần thể người châu Á và người Inuit và thấp hơn ở quần thể người châu Âu và người châu Phi.

Ở những người có cơ địa góc hẹp, khoảng cách giữa mống mắt quanh đồng tử và thủy tinh thể cũng rất hẹp. Khi mống mắt giãn ra, lực kéo mống mắt vào trung tâm và ra phái sau làm tăng tiếp xúc mống mắt - thủy tinh thể gây nghẽn đồng tử làm cản trở thủy dịch từ hậu phòng ra tiền phòng. Đồng tử nghẽn trong khi thủy dịch vẫn tiếp tục được tiết ra sẽ quẩn ở hậu phòng làm tăng áp lực đẩy mống mắt về phía trước gây đóng góc. Nghẽn đồng tử dẫn tới tăng IOP rất nhanh (trong vòng vài giờ) (> 40 mm Hg). Các cơ chế chặn không phải đồng tử bao gồm hội chứng mống mắt cao nguyên, trong đó tiền phòng trung tâm sâu nhưng tiền phòng ngoại vi bị nông do thể mi bị dịch chuyển về phía trước.

Cần phải nhân biết và điều trị bệnh tăng nhãn áp góc đóng cấp tính ngay lập tức vì thị lực có thể bị mất nhanh chóng và vĩnh viễn.

Bệnh tăng nhãn áp góc đóng không liên tục xảy ra nếu giai đoạn tắc đồng tử tự khỏi sau vài giờ, thường là sau khi ngủ ở tư thế nằm ngửa.

Bệnh tăng nhãn áp góc đóng mạn tính xảy ra nếu góc hẹp dần dần, tạo ra sẹo giữa mống mắt ngoại vi và vùng bè; IOP tăng chậm.

Giãn đồng tử có thể dồn mống mắt vào góc và gây đóng góc cấp tính ở bất cứ ai có cơ địa góc hẹp.

Sự nghẽn cơ học của góc là do các bệnh lý khác đã có trước đó, ví dụ bệnh võng mạc đái tháo đường tăng sinh (PDR), tắc tĩnh mạch trung tâm thể thiếu máu, viêm màng bồ đào, hoặc xâm lấn biểu mô. Màng tân mạch co kéo (ví dụ trong bệnh võng mạc đái tháo đường tăng sinh) hoặc sẹo hóa sau viêm có thể kéo mống mắt về phía trước gây đóng góc.

Bệnh nhân đau, đỏ mắt dữ dội, thị lực giảm, nhìn thấy quầng màu, nhức đầu, buồn nôn, và nôn. Các triệu chứng cơ năng toàn thân có thể rầm rộ đến mức bệnh nhân bị chẩn đoán nhầm thành bệnh lý thần kinh hoặc tiêu hóa. Khám lâm sàng cho thấy cương tụ kết mạc, đục giác mạc, đồng tử giãn nửa vời và phản ứng viêm trong tiền phòng. Bệnh nhân có biểu hiện giảm thị lực. Nhãn áp thường từ 40 đến 80 mm Hg. Khó quan sát đầu thị thần kinh vì giác mạc phù và không làm được thị trường vì bệnh nhân kích thích. Với góc đóng nguyên phát (ví dụ, nghẽn đồng tử và mống mắt phẳng), khám lâm sàng mắt chưa bị ảnh hưởng có thể gợi ý chẩn đoán.

Hình thái này biểu hiện tương tự glôcôm góc mở. Một số bệnh nhân bị đỏ mắt, khó chịu, nhìn mờ, hoặc nhức đầu đỡ đi khi ngủ (có lẽ do đồng tử co khi ngủ và thủy tinh thể ngả về phía sau dưới tác dụng của trọng lực). Khi giác nghiệm, góc hẹp và có thể nhìn thấy dính mống mắt trước ngoại vi (PAS), là tình trạng kết dính giữa mống mắt ngoại vi và cấu trúc góc gây tắc vùng bè và/hoặc mặt thể mi. Nhãn áp có thể là bình thường nhưng thường cao hơn ở mắt bị ảnh hưởng.

Cần bắt đầu điều trị ngay vì bệnh nhân có thể mất thị lực nhanh chóng và vĩnh viễn. Bệnh nhân cần phải được điều trị bằng một số loại thuốc cùng một lúc. Phác đồ được đề xuất là tra timolol 0,5% một giọt, hai lần cách nhau 30 phút, pilocarpine 2 đến 4% một giọt, hai lần cách nhau 15 phút, brimonidine (0,15 hoặc 0,2%) một giọt, hai lần cách nhau 15 phút, acetazolamide 500 mg uống lần đầu (dùng đường tĩnh mạch nếu bệnh nhân buồn nôn), tiếp theo là 250 mg mỗi 6 giờ, và một thuốc tăng áp lực thẩm thấu như glycerol uống 1 mL/kg pha loãng với một lượng nước lạnh tương đương, mannitol 1,0 đến 1,5 mg/kg đường tĩnh mạch, hoặc uống isosorbide 100 g (220 mL dung dịch 45%). (Chú ý: Dạng isosorbide này không phải là isosorbide dinitrate.) Theo dõi đáp ứng điều trị thông qua đo nhãn áp. Thuốc co đồng tử (ví dụ pilocarpine) nói chung không hiệu quả với nhãn áp > 40 hoặc 50 mm Hg do một cơ vòng đồng tử bị thiếu máu.

Điều trị thực thị là laser cắt mống mắt chu biên (LPI) để mở một đường thoát cho dịch chảy từ hậu phòng ra tiền phòng giải quyết cơ chế nghẽn đồng tử. Thủ thuật được thực hiện khi giác mạc trong và viêm được kiểm soát. Trong một số trường hợp, giác mạc trong trở lại trong vòng vài giờ sau khi nhãn áp hạ; một số trường hợp khác có thể mất từ 1 đến 2 ngày. Vì tỷ lệ xuất hiện cơn cấp ở mắt còn lại là 80% nên cần làm LPI trên cả hai mắt.

Nguy cơ biến chứng với LPI là rất thấp so với lợi ích của nó. Lóa gây khó chịu có thể xảy ra.

Bệnh nhân glôcôm góc đóng mạn tính, bán cấp hoặc không liên tục đều nên được điều trị LPI. Ngoài ra, bệnh nhân góc hẹp, ngay cả khi không có triệu chứng, cũng cần được làm LPI để dự phòng đóng góc. Nếu có đục thủy tinh thể, việc loại bỏ đục thủy tinh thể có thể làm chậm đáng kể sự tiến triển của bệnh tăng nhãn áp góc đóng mạn tính.

Các loại thuốc và phương pháp điều trị phẫu thuật rạch toàn bộ độ dày được sử dụng trong điều trị bệnh tăng nhãn áp góc đóng cũng giống như các loại thuốc được sử dụng cho bệnh tăng nhãn áp góc mở. Tuy nhiên, chống chỉ định tương đối đối với phẫu thuật tạo hình bè bằng laser nếu góc hẹp đến mức có thể làm cho dính thêm mống mắt trước ngoại vi sau thủ thuật laser. Thông thường, các phẫu thuật một phần chiều dày (xâm lấn tối thiểu) sẽ không được chỉ định.