Viêm da tiếp xúc là tình trạng viêm da do tiếp xúc trực tiếp với chất kích ứng (viêm da tiếp xúc kích ứng) hoặc dị nguyên (viêm da tiếp xúc dị ứng). Các triệu chứng bao gồm ngứa và đôi khi đau rát. Những thay đổi trên da bao gồm ban đỏ, đóng vẩy, sưng da, đôi khi phồng rộp và loét. Vị trí phụ thuộc vào chỗ tiếp xúc. Chẩn đoán dựa vào bệnh sử tiếp xúc, khám lâm sàng, thử nghiệm áp da. Điều trị bao gồm corticosteroid tại chỗ, thuốc chống ngứa và tránh các chất kích ứng và chất gây dị ứng.
(Xem thêm Định nghĩa viêm da.)
Sinh lý bệnh của viêm da tiếp xúc
Viêm da tiếp xúc là do chất kích thích hoặc chất dị ứng.
Viêm da tiếp xúc kích ứng (ICD)
ICD là một phản ứng viêm không đặc hiệu đối với các chất độc hại tiếp xúc với da. Nhiều chất có thể gây kích ứng da, bao gồm
Hóa chất (ví dụ, axit, kiềm, dung môi, muối kim loại)
Xà phòng (ví dụ, chất mài mòn, chất tẩy rửa)
Cây cối (ví dụ như hoa trạng nguyên, ớt)
Độ ẩm lâu dài (ví dụ: từ dịch cơ thể, nước tiểu và nước bọt)
Các tính chất của chất kích thích (ví dụ, pH cao, độ tan trong màng lipid trên da), môi trường (ví dụ như độ ẩm thấp, nhiệt độ cao, ma sát cao) và bệnh nhân (ví dụ như rất trẻ hoặc già) ảnh hưởng đến khả năng phát triển viêm da tiếp xúc kích ứng. ICD thường có thể được chia thành các loại:
ICD cấp tính: Các chất gây kích ứng mạnh, chẳng hạn như hóa chất ăn da, có thể làm tổn thương da ngay lập tức, biểu hiện điển hình là đau rát cấp tính hoặc đau nhói.
ICD mạn tính hoặc tích lũy: Các chất kích ứng ít mạnh hơn đòi hỏi thời gian tiếp xúc với da lâu hơn (mạn tính) hoặc lặp đi lặp lại (tích lũy) gây ra ICD; những dạng này thường biểu hiện bằng ngứa.
ICD nghề nghiệp là ICD do một hoặc nhiều chất kích ứng da liên quan đến công việc gây ra. Nó có thể là cấp tính, mạn tính hoặc tích lũy.
Rối loạn cơ địa dị ứng làm tăng nguy cơ ICD do chức năng hàng rào bảo vệ da bị suy giảm và ngưỡng kích ứng da thấp hơn.
Viêm da nhiễm độc ánh sáng ( xem Nhạy cảm quang học hóa học) là một dạng biến thể trong đó thuốc bôi ngoài da (ví dụ: nước hoa, nhựa than đá) hoặc ăn uống phải (ví dụ: psoralens) trở thành độc tố da chỉ sau khi tiếp xúc với tia cực tím, điển hình nhất là tia cực tím sóng dài (UVA). Do đó, viêm da nhiễm độc ánh sáng chỉ xảy ra ở vùng da tiếp xúc với tia cực tím, thường có ranh giới rõ rệt.
Viêm da tiếp xúc dị ứng (ACD)
ACD là một phản ứng quá mẫn loại IV, qua trung gian tế bào T, loại muộn với chất gây dị ứng ở môi trường có 2 giai đoạn:
Nhạy cảm với một kháng nguyên
Phản ứng dị ứng sau khi tiếp xúc trở lại.
Trong giai đoạn nhạy cảm, chất gây dị ứng bị các tế bào Langerhans (tế bào biểu bì đuôi gai) bắt giữ. Khi được kích hoạt bởi các dòng miễn dịch bẩm sinh, các tế bào này di chuyển đến các hạch bạch huyết trong khu vực, nơi chúng xử lý và trình bày kháng nguyên thành các tế bào T chưa bao giờ tiếp xúc với kháng nguyên, đặc hiệu với kháng nguyên. Khi một tế bào T chưa bao giờ tiếp xúc với kháng nguyên nhận ra kháng nguyên của nó thông qua gắn kết với thụ thể tế bào T, nó sẽ mở rộng một cách vô tính và biệt hóa thành các tế bào T bộ nhớ/hiệu ứng. Giai đoạn nhạy cảm, không có triệu chứng, có thể là ngắn (6 đến 10 ngày đối với chất nhạy cảm mạnh như cây ivy độc) hoặc kéo dài (nhiều năm đối với chất nhạy cảm như kem chống nắng, nước hoa và glucocorticoid). Trong quá trình biệt hóa, các tế bào T nhạy cảm có thể biểu hiện các kháng nguyên hướng cư trú ở da (ví dụ, các kháng nguyên tế bào lympho ở da) cho phép chúng di chuyển từ các mao mạch da đến lớp biểu bì. Khi các tế bào trình diện kháng nguyên trình diện kháng nguyên với các tế bào T nhạy cảm, các tế bào T có thể mở rộng và kích hoạt phản ứng viêm tại vị trí đó (giai đoạn kích thích ACD), dẫn đến các triệu chứng và dấu hiệu đặc trưng của ACD.
Nhiều chất gây dị ứng có thể gây ra ACD (xem bảng Nguyên nhân gây viêm da tiếp xúc dị ứng). Nickel sulfat là chất gây dị ứng do tiếp xúc phổ biến nhất trong hầu hết các quần thể. Loài Toxicodendron thực vật (ví dụ cây thuốc lá độc, sồi độc, chất độc sumac) chiếm một tỷ lệ lớn ACD, bao gồm các trường hợp vừa và nặng. Các chất gây dị ứng hay gặp là urushiol.
Viêm da tiếp xúc dị ứng với ánh sáng là một biến thể của ACD, trong đó một chất kích thích chỉ trở nên nhạy cảm sau khi nó trải qua quá trình thay đổi cấu trúc do tia cực tím kích hoạt. Phản ứng có thể lan rộng đến da không tiếp xúc với ánh nắng mặt trời. Các nguyên nhân điển hình bao gồm nước hoa (ví dụ: ambrette xạ hương, gỗ đàn hương), thuốc chống viêm không steroid và chất chống nắng.
Các triệu chứng và dấu hiệu của bệnh viêm da tiếp xúc
Viêm da tiếp xúc kích ứng
ICD cấp gây đau hơn là ngứa. Các dấu hiệu bao gồm từ ban đỏ, đóng vẩy và phù nề đến xước, đóng vẩy và phồng rộp. ICD mạn tính và tích lũy thường ngứa hơn.
Viêm da tiếp xúc dị ứng
Viêm da tiếp xúc kích ứng gây ngứa hơn là đau. Các thay đổi về da từ ban đỏ, bong vẩy và phù nề, cho đến mụn nước đến sưng tấy nặng kèm theo bọng nước. Những thay đổi thường xảy ra trong một khuôn mẫu, sự phân bố hoặc sự kết hợp cho thấy một phơi nhiễm cụ thể, chẳng hạn như phân bố thành dải trên cánh tay hoặc chân (ví dụ, do va quệt vào cây thường xuân độc) hoặc ban đỏ quanh mắt (dưới đeo tay hoặc dây đai thắt lưng). Các đường nét tuyến tính gần như là dấu hiệu của một chất gây dị ứng bên ngoài hoặc kích thích.
Vị trí tiếp xúc là nơi chất gây dị ứng tiếp xúc với da, rất thường xuyên là bàn tay, vì họ tiếp xúc với rất nhiều chất. Mặc dù lòng bàn tay và hai bên lòng bàn tay của các ngón tay được tiếp xúc nhiều nhất, nhưng ACD thường bắt đầu ở các khoảng trống giữa các ngón tay vì lớp sừng dày ngăn cản hoặc làm chậm sự xâm nhập của chất gây dị ứng trên lòng bàn tay và các mặt bên của ngón tay (cũng như ở lòng bàn chân). Với phơi nhiễm không khí (ví dụ, nước hoa xịt), chủ yếu ảnh hưởng tới các vùng hở. Mặc dù ACD thường chỉ giới hạn ở vị trí tiếp xúc, nhưng sau đó nó có thể lan ra do gãi và tự chàm hóa (phản ứng id, một bệnh viêm da ở các vị trí xa nơi có vấn đề viêm ban đầu hoặc nhiễm trùng ban đầu). Do thời gian cần thiết để bổ sung chỗ trống và mở rộng các tế bào T trong lớp biểu bì, ACD thường mất ≥1 ngày sau khi tiếp xúc để trở nên đáng chú ý và mất 2 đến 3 ngày để trở nên trầm trọng hơn (phản ứng mạnh dần). (Ngược lại, ICD thường giảm cường độ [phản ứng giảm dần] sau 1 hoặc 2 ngày.)
Ngọc trai & cạm bẫy
|
Chẩn đoán viêm da tiếp xúc
Đánh giá lâm sàng
Có thể thử nghiệm áp da
Viêm da tiếp xúc thường có thể được chẩn đoán dựa vào tổn thương da và tiền sử phơi nhiễm. Nghề nghiệp, sở thích, công việc gia đình, chuyến du lịch gần đây, quần áo, việc sử dụng thuốc bôi và mỹ phẩm của bệnh nhân phải được xem xét.
Thử nghiệm áp da được chỉ định khi nghi ngờ ACD và không đáp ứng với điều trị, cho thấy rằng chất kích hoạt chưa được xác định. Trong thử nghiệm miếng dán, các chất gây dị ứng tiếp xúc tiêu chuẩn được bôi lên phần lưng trên bằng cách sử dụng các miếng dán có dính chứa một lượng nhỏ chất gây dị ứng hoặc khoang nhựa (Finn Chambers®) chứa chất gây dị ứng được cố định bằng băng xốp. Một loạt các chất gây dị ứng tiếp xúc tiêu chuẩn bao gồm các chất gây dị ứng được cho là phổ biến nhất ở một vị trí địa lý cụ thể (xem bảng Các chất gây dị ứng phổ biến được sử dụng trong thử nghiệm áp da). Nó có thể được mở rộng để bao gồm các chất bổ sung theo chỉ định (ví dụ: loạt công nhân kim loại, loạt thợ làm tóc). Sử dụng epicutaneous lớp mỏng một cách nhanh chóng (T.R.U.E. TEST®) thử nghiệm áp da là một bộ dụng cụ đơn giản và dễ sử dụng với 36 các chất gây dị ứng tiếp xúc phổ biến nhất có thể được áp dụng và giải thích bởi bất kỳ bác sĩ chăm sóc sức khỏe nào. Tuy nhiên, nó chỉ phát hiện được khoảng 50% số chất gây dị ứng tiếp xúc có liên quan về mặt lâm sàng. Do đó, nếu có sẵn, nên thử nghiệm áp da với các bảng thử nghiệm rộng rãi hơn.
Quy trình tiêu chuẩn là các miếng dán có chất gây dị ứng được dán lên vùng da ở lưng, để trong 48 giờ và sau đó loại bỏ. Da dưới các miếng dán được đánh giá sau 48 giờ và 72 hoặc 96 giờ sau khi dán để biết mức độ ban đỏ, kích thước của phản ứng, sưng tấy và mụn nước/đóng vẩy. Phản ứng mạnh dần (tăng phản ứng từ lần đọc thứ nhất đến lần đọc thứ hai) là điển hình cho phản ứng dương tính. Kết quả dương tính giả xảy ra khi nồng độ gây kích ứng hơn là phản ứng dị ứng, nhưng chúng thường có thể được xác định vì chúng thường gây ra phản ứng giảm dần (giảm phản ứng từ lần đọc đầu tiên đến lần đọc thứ hai). Kết quả dương tính giả có thể xảy ra khi phản ứng với một chất gây phản ứng với kháng nguyên gây ra phản ứng không đặc hiệu ở những người khác, hoặc với kháng nguyên phản ứng chéo. Kết quả âm tính giả xảy ra khi chất gây dị ứng miếng dán không bao gồm kháng nguyên vi phạm hoặc khi bệnh nhân gần đây đã được điều trị bằng thuốc ức chế miễn dịch. Chẩn đoán xác định cần phải có kết quả xét nghiệm dương tính và tiền sử viêm da ở khu vực mà chất gây dị ứng được thử nghiệm sẽ tiếp xúc với da.
Điều trị viêm da tiếp xúc
Tránh các dị nguyên gây bệnh
Chăm sóc hỗ trợ (ví dụ, chườm lạnh, băng gạc, thuốc chống histamines)
Corticosteroid (thường gặp nhất là dạng tại chỗ nhưng đôi khi cả dạng uống)
Viêm da tiếp xúc được ngăn ngừa bằng cách tránh tiếp xúc với chất gây kích ứng da hoặc chất gây dị ứng; bệnh nhân bị viêm da tiếp xúc nhạy cảm ánh sáng nên tránh tiếp xúc với ánh nắng mặt trời.
Điều trị tại chỗ bao gồm chườm mát (nước muối sinh lý hoặc dung dịch Burow) và corticosteroid. Bệnh nhân có ACD nhẹ đến trung bình được dùng corticosteroid tại chỗ có hiệu lực từ trung bình đến cao (ví dụ, triamcinolone 0,1% thuốc mỡ hoặc kem betamethasone valerate 0,1%).
Trường hợp bệnh có bọng nước, mụn nước, bệnh lan tỏa điều trị bằng Corticosteroid uống (ví dụ, prednisone 60 mg một lần/ngày trong 7 đến 14 ngày).
Thuốc kháng histamine toàn thân (ví dụ, hydroxyzine, diphenhydramine) giúp giảm ngứa; thuốc kháng histamine có hiệu lực kháng cholinergic thấp, ví dụ các thuốc chẹn H1 ít gây an thần, không hiệu quả.
Băng ướt tới khô có thể làm dịu các bọng nước rỉ dịch, làm khô da và thúc đẩy quá trình lành bệnh.
Tiên lượng về bệnh viêm da tiếp xúc
Có thể mất đến 3 tuần sau khi ngừng tiếp xúc mới hết triệu chứng. Phản ứng thường kéo dài suốt đời, vì vậy các chất gây dị ứng đã được xác định phải tránh suốt đời.
Bệnh nhân có viêm da tiếp xúc do ánh nắng có thể tái phát trong nhiều năm khi tiếp xúc với ánh nắng mặt trời (phản ứng ánh sáng dai dẳng); tuy nhiên, điều này là rất hiếm.
Những điểm chính
Viêm da do tiếp xúc có thể do các chất gây kích ứng (ví dụ: thực vật, xà phòng, hóa chất, chất dịch cơ thể) hoặc do các chất gây dị ứng.
Triệu chứng có thể bao gồm đau (viêm da tiếp xúc kích thích) hoặc ngứa (viêm da tiếp xúc dị ứng).
Chẩn đoán thường dựa vào lâm sàng.
Xét nghiệm áp da là hữu ích khi nghi ngờ viêm da tiếp xúc dị ứng và yếu tố kích hoạt không được xác định.
Các phương pháp điều trị thường bao gồm chườm mát, corticosteroid tại chỗ, và các thuốc kháng histamine toàn thân nếu cần để giảm ngứa.