Rối loạn dẫn truyền thần kinh cơ ảnh hưởng đến khớp thần kinh cơ; chúng thường gây ra yếu cơ dao động mà không có giảm cảm giác.
(Xem thêm Tổng quan về bệnh lý hệ thần kinh ngoại biên.)
Rối loạn dẫn truyền thần kinh cơ có thể liên quan
Các thụ thể sau synap (ví dụ, trong nhược cơ)
Tăng cường giải phóng acetylcholin trước synap (ví dụ ở bệnh ngộ độc thịt)
Phân hủy acetylcholine trong synap (ví dụ, do thuốc hoặc hoá chất độc thần kinh)
Rối loạn phổ biến nhất ảnh hưởng đến dẫn truyền thần kinh cơ là bệnh nhược cơ.
Một số bệnh lý ảnh hưởng chủ yếu đến các vùng khác nhau của cơ thể (ví dụ: hội chứng người cứng, Hội chứng Isaacs) có các tổn thương thần kinh - cơ.
Hội chứng Eaton-Lambert
Hội chứng Eaton-Lambert là do sự phóng thích acetylcholine bị suy giảm từ các tận cùng thần kinh trước synap. Thử nghiệm thần kinh lặp đi lặp lại ở tốc độ nhanh (20 đến 50 hertz [Hz]) hoặc một lần kích thích trên tối đa trước và sau 10 giây của bài tập tĩnh tối đa cho thấy đáp ứng theo gia số lên đến 400%. Mức tăng > 100% được coi là chẩn đoán rối loạn dẫn truyền thần kinh cơ trước synap, nhưng mức tăng ≥ 60% hoặc cao hơn thì có tính chất gợi ý cao.
Bệnh ngộ độc
Cũng do sự khiếm khuyết trong phóng thích acetylcholine từ các đầu tận thần kinh trước synap, bệnh ngộ độc thịt botulism tiến triển khi độc tố được sản xuất bởi Clostridium botulinum các bào tử không liên kết với một receptor cụ thể (synaptotagmin II) trên các đầu tận thần kinh cholinergic trước synap. Kết quả là bị suy nhược nghiêm trọng, đôi khi bị tổn thương đường hô hấp và khó nuốt. Các triệu chứng toàn thân khác bao gồm nhược cơ, khô miệng, táo bón, bí tiểu, và nhịp tim nhanh do hoạt động của hệ thần kinh giao cảm không bị cản trở (hội chứng kháng cholinergic). Những phát hiện có hệ thống này không có trong chứng nhược cơ.
Trong ngộ độc botulism, điện cơ (EMG) phát hiện ra đáp ứng giảm nhẹ với kích thích thần kinh lặp lại tần số thấp (từ 2 đến 3 Hz) nhưng phản ứng gia tăng rõ rệt sau 10 giây tập thể dục hoặc kích thích thần kinh lặp đi lặp lại nhanh (50 Hz).
Thuốc hoặc hoá chất độc hại
Thuốc cholinergic, thuốc trừ sâu phospho hữu cơ và hầu hết cácchất độc thần kinh (khí thần kinh) (như sarin) ức chế sự truyền dẫn thần kinh cơ bằng kích thích quá mức acetylcholine làm khử cực các thụ thể sau synap. Co đồng tử, co thắt phế quản, đau bụng, tiêu chảy, và hậu quả liệt giống nhược cơ (hội chứng cholinergic).
Aminoglycosid và kháng sinh polypeptid làm giảm acetylcholine trước synap và độ nhạy cảm của màng sau synap với acetylcholine. Ở nồng độ huyết thanh cao, các kháng sinh này có thể làm ức chế thần kinh - cơ ở những bệnh nhân bị nhược cơ. Việc điều trị penicillamine kéo dài có thể gây ra một hội chứng hồi phục có biểu hiện lâm sàng và điện cơ giống như chứng nhược cơ. Uống hoặc tiêm tĩnh mạch quá nhiều magnesium (có nồng độ trong máu lên tới 8 đến 9 mg/dL [4 to 4,5 mmol/L]) cũng có thể gây yếu cơ nghiêm trọng giống như hội chứng nhược cơ. Thuốc ức chế miễn dịch (ví dụ, ipilimumab, nivolumab, pembrolizumab), một nhóm thuốc chống ung thư, có tác dụng phụ liên quan đến miễn dịch ở < 1% bệnh nhân; tuy nhiên, những tác dụng phụ này (bao gồm nhược cơ) vẫn tiếp tục được báo cáo.
Điều trị bao gồm loại bỏ thuốc hoặc chất độc và cung cấp hỗ trợ hô hấp cần thiết và chăm sóc chuyên sâu. Atropine 0,4 đến 0,6 mg uống 3 lần mỗi ngày làm giảm tiết dịch đường hô hấp ở bệnh nhân tăng cholinergic. Liều cao hơn (ví dụ, 2 đến 4 mg tĩnh mạch mỗi 5 phút) có thể là cần thiết đối với ngộ độc phospho hữu cơ hoặc ngộ độc khí độc.