Các thiếu hụt có chọn lọc các hormone tuyến yên có thể có biểu hiện giai đoạn sớm của suy tuyến yên toàn bộ. Bệnh nhân phải được theo dõi để phát hiện các dấu hiệu của thiếu hụt các hormone khác của tuyến yên và chẩn đoán hình ảnh hố yên cần phải được thực hiện từng đợt để kiểm tra xem có các dấu hiệu của u tuyến yên không.
(Cấu trúc và chức năng tuyến yên và các mối liên quan giữa vùng dưới đồi và tuyến yên được thảo luận trong Tổng quan hệ nội tiết.)
Thiếu hụt hormone tăng trưởng (GH) đơn độc là nguyên nhân gây ra nhiều trường hợp lùn tuyến yên. Mặc dù một thể di truyền trội theo nhiễm sắc thể thường của thiếu hụt GH hoàn toàn liên quan đến mất gen cấu trúc GH, những khuyết tật gen như vậy có thể chiếm một phần nhỏ các trường hợp. Điều trị thiếu hụt GH ở người lớn được thảo luận ở tài liệu khác (xem suy tuyến yên toàn bộ).
Thiếu hụt hormone hướng sinh dục đơn độc xảy ra ở cả hai giới và cần phải được phân biệt với suy chức năng sinh dục nguyên phát; nam giới có nồng độ testosterone huyết thanh thấp và vô sinh và phụ nữ bị vô kinh, nồng độ estrogen huyết thanh thấp và vô sinh. Thường có thể trạng dạng hoạn (cao, gầy và có tay và chân dài). Tuy nhiên, bệnh nhân có suy chức năng sinh dục nguyên phát có tăng nồng độ hormone kích thích hoàng thể (LH) và hormone kích thích nang trứng (FSH), trong khi đó những người bị thiếu hụt hormone hướng sinh dục, hoặc thứ phát (tuyến yên) hoặc tam phát (dưới đồi), có nồng độ LH và FSH bình thường - thấp, thấp hoặc không thể đo được. Mặc dù hầu hết các trường hợp suy chức năng sinh dục do suy vùng dưới đồi liên quan đến thiếu hụt của cả hai LH và FSH, trong trường hợp hiếm gặp, chỉ một hormone bị giảm tiết. Thiếu hụt hormone hướng sinh dục đơn độc cũng phải được phân biệt với vô kinh suy chức năng sinh dục thứ phát do luyện tập, chế độ ăn uống, hoặc căng thẳng tinh thần. Mặc dù khai thác tiền sử có thể hữu ích, nhưng khó có thể chẩn đoán phân biệt.
Trong hội chứng Kallmann, thiếu hụt hormone giải phóng hormone hướng sinh dục (GnRH) có liên quan đến các khuyết tật ở đường giữa của mặt, bao gồm mất khứu giác và sứt môi hoặc hở hàm ếch và có mù màu. Các nghiên cứu về phôi thai đã chỉ ra rằng các nơ-ron GnRH ban đầu phát triển trong biểu mô của tấm khứu giác phôi và di chuyển vào vùng vách trước giao thoa thị giác của vùng dưới đồi ở giai đoạn đầu của quá trình phát triển. Trong ít nhất một số trường hợp, các khiếm khuyết gen, khu trú ở nhiễm sắc thể X ở dạng rối loạn liên kết với nhiễm sắc thể X và được gọi là gen KALIG-1 (hội chứng Kallmann khoảng gen 1), đã được tìm thấy trong các protein bám dính tạo điều kiện thuận lợi cho sự di chuyển tế bào thần kinh này. Không có chỉ định dùng GnRH. Các đặc tính sinh dục thứ cấp có thể đạt được khi sử dụng testosterone ở trẻ trai và sử dụng estrogen ở trẻ gái. Progesterone được bổ sung muộn hơn trong quá trình dậy thì của phụ nữ. Khả năng sinh sản được điều trị bằng cách sử dụng gonadotropin màng đệm ở người.
Hiếm gặp thiếu hụt hormone hướng vỏ thượng thận (ACTH) đơn độc. Yếu, hạ đường huyết, sụt cân, giảm lông nách và lông mu gợi ý chẩn đoán. Nồng độ steroid máu và nước tiểu thấp và tăng tới nồng độ bình thường sau khi thay thế ACTH. Không có bằng chứng lâm sàng và xét nghiệm về thiếu hụt các hormone khác. Điều trị bằng cách thay thế cortisol, như đối với bệnh Addison; thay thế mineralocorticoid là không cần thiết.
Thiếu hụt hormone kích thích tuyến giáp đơn độc có khả năng xảy ra khi lâm sàng có các đặc điểm suy giáp, nồng độ TSH thấp hoặc không tăng và không có thiếu hụt các hormone khác của tuyến yên. Nồng độ TSH huyết thanh, được đo bằng phương pháp miễn dịch, không phải lúc nào cũng thấp hơn bình thường, cho thấy TSH được tiết ra không có hoạt tính sinh học. Việc sử dụng TSH người tái tổ hợp làm tăng nồng độ hormone tuyến giáp.
Thiếu hụt prolactin đơn độc hiếm khi được ghi nhận ở phụ nữ không tiết sữa sau khi sinh. Nồng độ prolactin cơ bản thấp và không tăng khi đáp ứng với kích thích, chẳng hạn như hormone giải phóng hormone tuyến giáp. Không có chỉ định dùng prolactin.