Các bệnh lý ống kẽ thận có thể xuất phát từ các rối loạn chuyển hóa.
(Xem thêm Tổng quan bệnh lý ống kẽ thận.)
Một số rối loạn chuyển hóa có thể gây viêm thận kẽ-ống thận.
Bệnh thận do urat cấp tính
Bệnh lý này không phải là một dạng của viêm thận kẽ-ống thận cấp tính mà là một bệnh thận do tắc nghẽn trong lòng ống gây ra bởi sự lắng đọng các tinh thể axit uric trong lòng ống thận, kết quả là tổn thương thận có thiểu niệu hoặc vô niệu.
Nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh thận do urat cấp tính là
Hội chứng ly giải u sau điều trị ung thư hạch, lơ xê mi hoặc các chứng rối loạn tăng sinh tủy khác
Các nguyên nhân khác của bệnh thận do urat cấp tính bao gồm co giật, điều trị các khối u đặc, các rối loạn tăng tổng hợp urat tiên phát hiếm gặp (thiếu hụt hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase) và các rối loạn tăng đào thải urat do giảm tái hấp thu ở ống lượn gần tiểu tiện quá mức do giảm tái hấp thu tại ống lượn gần (hội chứng giống Fanconi).
Các bệnh lý tăng sản xuất và tăng đào thải urat hiếm gặp.
Thông thường, không có triệu chứng biểu hiện.
Chẩn đoán được nghĩ đến khi có tổn thương thận cấp xuất hiện ở những bệnh nhân có tăng axit uric máu đáng kể (> 15 mg/dL). Kết quả xét nghiệm nước tiểu có thể là bình thường hoặc có thể có các tinh thể urat.
Tiên lượng phục hồi hoàn toàn chức năng thận tốt nếu được điều trị nhanh chóng kịp thời.
Ở những bệnh nhân có chức năng tim và thận bình thường, điều trị thường với allopurinol cùng với bù dịch tích cực bằng dung dịch muối sinh lý bình thường. Urat oxidase (rasburicase), xúc tác urat thành một hợp chất dễ hòa tan hơn, thường được cho dùng trong bệnh thận cấp do urat. Bệnh nhân cần được theo dõi cẩn thận về các tác dụng bất lợi, bao gồm phản vệ và tan máu. Lọc máu có thể được khuyến cáo để loại bỏ lượng urat trong tuần hoàn máu quá mức trong những trường hợp không thể làm tăng số lượng nước tiểu bằng thuốc lợi tiểu quai và truyền dịch muối đẳng trương. Việc kiềm hóa nước tiểu bằng truyền natri bicarbonate không còn được khuyến cáo vì ngay cả khi nó làm tăng khả năng hòa tan của urat, nó có nguy cơ gây ra sự lắng đọng các muối canxi phosphat ở ống thận.
Điều trị dự phòng bệnh thận do urat cấp tính được chỉ định ở những bệnh nhân có nguy cơ cao (ví dụ ở những bệnh nhân có nguy cơ có hội chứng ly giải u). Điều trị phòng ngừa bằng cách sử dụng allopurinol 300 mg uống 2 đến 3 lần/ngày cùng bù dịch muối sinh lý để duy trì số lượng nước tiểu > 2,5 L/ngày trước điều trị hóa trị hoặc xạ trị. Urat oxidase cũng được chỉ định để phòng ngừa bệnh thận cấp thứ phát do urat sau khi bị hội chứng ly giải khối u ở những bệnh nhân có nguy cơ cao.
Bệnh thận do urat mạn tính
Tình trạng này là viêm thận kẽ-ống thận mạn tính gây ra bởi sự lắng đọng các tinh thể natri urat trong khoảng kẽ vùng tủy thận ở những bệnh nhân có tăng axit uric mạn tính. Hậu quả là tình trạng viêm và xơ hóa mạn tính và tiến triển đến suy giảm chức năng thận mạn tính và suy thận. Bệnh thận do urat mạn tính đã từng khá phổ biến ở những bệnh nhân gút có hạt tophi nhưng ngày nay khá ít gặp bởi vì bệnh gút ngày nay thường được điều trị hiệu quả hơn.
Các triệu chứng gợi ý nhưng không đặc hiệu bao gồm cặn niệu có các biểu hiện mạn tính và tăng axit uric máu không tương xứng với mức độ suy thận:
Urat > 9 mg/dL (535,4 micromol/L) với creatinin huyết thanh < 1,5 mg/dL (132,6 micromol/L)
Urat > 10 mg/dL (594,9 micromol/L) với creatinine huyết thanh 1,5 đến 2 mg/dL (132,6 micromol/L đến 176,8 micromol/L)
Urat > 12 mg/dL (713,8 micromol/L) với creatinine huyết thanh > 2 mg/dL (176,8 micromol/L)
Nhiều nguyên nhân gây ra bệnh ống kẽ thận có thể có các dấu hiệu này, bệnh thận do chì là phổ biến nhất.
Điều trị bệnh thận do urat mạn tính gồm điều trị tăng axit uric niệu.
Hình ảnh do bác sĩ Agnes Fogo và American Journal of Kidney Diseases' Atlas of Renal Pathology cung cấp (xem www.ajkd.org).
Tăng oxalat niệu
Tăng oxalat niệu là nguyên nhân thường gặp của bệnh sỏi tiết niệu nhưng là một nguyên nhân không thường gặp của viêm thận kẽ-ống thận cấp tính và mạn tính. Các nguyên nhân và dự phòng tăng oxalat niệu được thảo luận ở một nơi khác.
Hình ảnh do bác sĩ Agnes Fogo và American Journal of Kidney Diseases' Atlas of Renal Pathology cung cấp (xem www.ajkd.org).
Tăng canxi máu
Tăng canxi máu gây ra bệnh thận do 2 cơ chế.
Tăng canxi máu tạm thời nặng (> 12 mg/dL) có thể gây ra suy giảm chức năng thận không hồi phục do cơ chế co mạch thận và giảm thể tích do mất natri qua nước tiểu.
Tăng canxi máu kéo dài và tăng canxi niệu dẫn đến viêm thận kẽ-ống thận mạn tính có canxi hóa và hoại tử các tế bào ống thận, xơ hóa kẽ và canxi hóa (canxi hóa thận). Các triệu chứng liên quan thường gặp bao gồm:
Chẩn đoán dựa vào sự xuất hiện của tăng canxi máu và suy giảm chức năng thận không giải thích được; canxi hóa thận có thể được phát hiện qua siêu âm hoặc CT không thuốc cản quang.
Điều trị gồm kiểm soát tăng canxi máu.
Hạ canxi máu mạn tính
Hạ kali máu mạn tính mức độ vừa đến nặng có thể gây ra bệnh thận với giảm cô đặc nước tiểu và hình thành các hốc tế bào ống lượn gần và đôi khi là các tế bào ống lượn xa. Chẩn đoán được gợi ý khi bệnh nhân có tiền sử hạ kali máu nặng kéo dài. Sinh thiết thận thường không được chỉ định để xác định chẩn đoán ở những bệnh nhân này; tuy nhiên, những thay đổi viêm kẽ thận mạn tính, xơ hóa và nang thận được phát hiện trên sinh thiết thận ở các bệnh nhân hạ kali máu ≥ 1 tháng.
Điều trị bao gồm việc điều chỉnh rối loạn đang có và bổ sung kali đường uống. Mặc dù tình trạng hạ kali máu cũng như số lượng và kích thước nang có thể hồi phục được nhưng bệnh thận ống kẽ thận mạn tính và suy thận có thể không hồi phục.