Алкогольный кетоацидоз развивается при потреблении алкоголя на фоне голодания и характеризуется гиперкетонемией и метаболическим ацидозом с анионной щелью в отсутствие значительной гипергликемии. Он сопровождается тошнотой, рвотой и болью в животе. Диагноз основывают на данных анамнеза и выявлении кетоацидоза без гипергликемии. Лечение сводится к внутривенно инфузии солевого раствора и декстрозы.
Алкогольный кетоацидоз обусловлен совместным влиянием алкоголя и голодания на метаболизм глюкозы.
Патофизиология алкогольного кетоацидоза
Алкоголь тормозит глюконеогенез в печени, приводит к снижению секреции инсулина, усиливает липолиз и нарушает транспортировку жирных кислот в митохондрии и их окисление, что вызывает активацию кетогенеза, становящуюся причиной повышения анионного промежутка и метаболического ацидоза. Повышаются уровни гормона роста, адреналина, кортизола и глюкагона. Концентрация глюкозы в плазме обычно снижена или нормальна, но иногда отмечается легкая гипер-гликемия.
Симптомы и признаки алкогольного кетоацидоза
В типичных случаях большие количества алкоголя вызывают рвоту и отказ от потребления пищи в течение ≥ 24 часов. В этот период голодания рвота продолжается и возникает боль в животе, заставляющая пациента обратиться за медицинской помощью. Иногда развивается панкреатит.
Диагностика алкогольного кетоацидоза
Расчет анионной щели
Исключение других причин
Диагностика требует высокого индекса подозрения; аналогичные симптомы у пациента с алкогольной зависимостью могут иметь причиной острый панкреатит, отравление метанолом или этиленгликолем (см. таблицу Симптомы и лечение отравлений специфическими веществами) или диабетическим кетоацидозом (ДКА). Часто у пациентов с алкогольным кетоацидозом уровень алкоголя в крови больше не повышается. При подозрении на алкогольный кетоацидоз следует определить уровни электролитов крови (включая магнезию), азота мочевины в крови (АМК) и креатинина, глюкозы, кетоновых тел, амилазы и липазы в сыворотке, и осмолярность плазмы. Необходим также анализ мочи на кетоновые тела. При очень плохом состоянии пациента и выявлении кетонов необходимо исследование газового состава артериальной крови и определение содержания лактата в сыворотке крови.
Отсутствие гипергликемии делает диабетический кетоацидоз маловероятным. Пациент с легкой гипергликемией может оказаться больным СД, что можно подтвердить повышенным уровнем гликированного гемоглобина (HbA1C).
Типичные лабораторные показатели включают:
Кетонемия и кетонурия
Выявлению ацидоза может препятствовать одновременно существующий метаболический алкалоз, обусловленный рвотой и приближающий рН к нормальным значениям; основной диагностический признак – увеличенная анионная щель. Если из анамнеза неясно, являлось ли отравление алкоголем причиной повышения анионного интервала, то нужно исследовать уровни метанола и этиленгликоля в сыворотке. На отравление этиленгликолем указывает также присутствие кристаллов оксалата кальция в моче. Недостаточное кровоснабжение печени и нарушение в ней баланса между восстановительными и окислительными реакциями может сопровождаться повышением уровня молочной кислоты.
Алкогольный кетоацидоз
В/в введение тиамина и других витаминов плюс магний
5% декстроза в 0,9% солевом растворе внутривенно.
Пациентам изначально назначают внутривенное введение 100 мг тиамина для предотвращения развития энцефалопатии Вернике или Корсаковского психоза. Затем применяют внутривенную инфузию 5% раствора декстрозы в 0,9% солевом растворе. К вводимым в/в жидкостям добавляют водорастворимые витамины и магний, при необходимости восполняют дефицит калия.
Обычно такая терапия быстро устраняет кетоацидоз и желудочно-кишечные симптомы. Ввод инсулина нужен только при подозрении на атипичный диабетический кетоацидоз или при уровне глюкозы в плазме > 300 мг/дл (> 16,7 ммоль/л).
Основные положения
Алкогольный кетоацидоз развивается при сочетании эффектов потреблении алкоголя и глюкозного голодания и характеризуется гиперкетонемией и метаболическим ацидозом с повышенной анионной рзницей в отсутствие значительной гипергликемии.
Определите количество кетоновых тел и электролитов в сыворотке крови и в моче, а также рассчитайте анионную разницу в сыворотке крови.
Первоначальное лечение производится внутривенными инъекциями тиамина для предотвращения энцефалопатии Вернике или психоза Корсакова, затем добавляется декстроза внутривенно в 0,9% физиологическом растворе.
