1. Rinella ME, Lazarus JV, Ratziu V, et al. A multisociety Delphi consensus statement on new fatty liver disease nomenclature. Ann Hepatol. 2024;29(1):101133. doi:10.1016/j.aohep.2023.101133

Стеатоз печени развивается по многим причинам, включает множество различных биохимических механизмов и вызывает различные типы повреждений печени. Патофизиология включает накопление жира (стеатоз), воспаление и, вариабельно, фиброз. Стеатоз – это результат накопления триглицеридов в гепатоцитах. Возможные механизмы MASLD и MASH сложны; однако ключевым фактором в патогенезе является инсулинорезистентность, приводящая к повышенному высвобождению свободных жирных кислот в печени и печеночному de novo липогенезу. Другие потенциальные механизмы включают снижение синтеза липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), повышение печеночного синтеза триглицеридов, генетические факторы метаболизма липидов и возможные изменения в печеночной продукции мочевой кислоты ( 1 ). Продолжающееся воспаление может стимулировать звездчатые клетки печени, что приводит к фиброзу . При прогрессировании MASH может вызывать цирроз (иногда с прогрессированием до гепатоцеллюлярной карциномы ) и портальную гипертензию . MASH также может регрессировать до простого стеатоза ( 2, 3 ).

Большинство пациентов протекают бессимптомно, особенно те, у кого простой стеатоз. Тем не менее у некоторых больных наблюдается слабость, недомогание или дискомфорт в правом верхнем квадранте живота. Гепатомегалия развивается примерно у 75% пациентов с MASH ( 1 ). При выраженном фиброзе печени может появиться спленомегалия, обычно это первый признак портальной гипертензии . Пациенты с циррозом вследствие ССМД могут быть асимптоматичными и не иметь никаких признаков хронического заболевания печени.

Печеночный стеатоз (по данным визуализации, биомаркеров или биопсии)

Следующий англоязычный ресурс может оказаться информативным. Обратите внимание, что The Manual не несет ответственности за содержание этого ресурса.

Устранение причин и контроль за факторами риска

Прогноз определяется степенью фиброза и является единственным показателем, который коррелирует с летальностью, связанной с поражением печени, и необходимостью трансплантации печени ( 1, 2 ). Простой стеатоз прогрессирует до MASH у 12–40% пациентов ( 3 ). Прогноз трудно предсказать, хотя пациенты с MASLD, у которых при гистологическом исследовании выявлен MASH с признаками фиброза , имеют более высокий уровень заболеваемости и смертности ( 4 ). Подсчитано, что у 10% пациентов с ЗПСМД развивается цирроз печени в течение 20 лет ( 5 ). Алкоголь, а также некоторые лекарственные препараты (например, цитотоксические препараты) и метаболические нарушения (например, инсулинорезистентность, артериальная гипертензия, ожирение) связаны с ускорением развития стеатогепатита, ассоциированного с метаболической дисфункцией (MASH). Как результат, даже скромного употребления алкоголя необходимо избегать, учитывая риск ускоренного прогрессирования болезни в фиброз. Прогноз чаще всего хороший, если отсутствуют осложнения (например, варикозные кровотечения ).

Метаболическая дисфункция-ассоциированная болезнь печени (MASLD) включает доброкачественное состояние, называемое стеатотической болезнью печени, а также стеатогепатит, ассоциированный с метаболической дисфункцией (MASH).