honeypot link

Справочник Msd

Подтвердите, что вы являетесь специалистом в области здравоохранения

Предоставлено Вам This site is not intended for use in the Russian Federation

Судорожные припадки

Авторы:

Bola Adamolekun

, MD, University of Tennessee Health Science Center

Последнее изменение содержания ноя 2018
ПРИМЕЧАНИЕ:
Ресурсы по теме

Эпилептический приступ – это патологичеcкая неконтролируемая электрическая активность в клетках серого вещества коры головного мозга, приводящая к временному нарушению его нормальной работы. Как правило, приступ сопровождается изменением сознания, сенсорными нарушениями, а также очаговыми двигательными расстройствами или конвульсиями (генерализованным судорожным припадком с непроизвольным сокращением мышц всего тела). Диагноз может быть клиническим и включает в себя результаты нейровизуализации, лабораторных исследований и ЭЭГ в случае впервые выявленных приступов или определение уровня антисудорожных препаратов (антикольвунсантов) в случае ранее диагностированной эпилепсии. Лечение включает в себя устранение причины, если это возможно, применение противосудорожных препаратов и хирургическое вмешательство (если препараты неэффективны).

Около 2% взрослых людей испытывали эпилептический приступ в тот или иной период своей жизни. Из них у двух третей он больше не повторялся.

Определения

Может возникать путаница в использовании термина "приступы".

Эпилепсия (также обозначается как пароксизмальное эпилептическое расстройство) – это хроническое заболевание головного мозга, характеризующееся повторными ( 2) непровоцируемыми судорожными приступами (т. е. не связанными с преходящими стрессовыми факторами), что возникают отдельно друг от друга с интервалом более 24 часов. Одна единичная судорога не считается эпилептическим припадком. Эпилепсия часто является идиопатической, но некоторые заболевания головного мозга (например, мальформации, инсульты и опухоли) могут вызывать симптоматическую эпилепсию.

Симптоматическая эпилепсия - это эпилепсия, которая развивается вследствие известной причины (например, опухоли головного мозга, инсульта). Приступы, вызываемые этим расстройством, называют симптоматическими эпилептическими припадками. Подобные припадки часто наблюдаются у новорожденных и пожилых людей.

Криптогенная эпилепсия - это разновидность эпилепсии, предположительно вызываемая специфической причиной, но эта причина в настоящее время еще не известна.

Неэпилептические приступы провоцируются транзиторным заболеванием или раздражителем (например, метаболическими нарушениями, инфекциями ЦНС, сердечно-сосудистыми заболеваниями, токсическим действием лекарств или их отменой, психогенетическими расстройствами). У детей повышение температуры может спровоцировать судорогу (фебрильные судороги).

Психогенные неэпилептические приступы (псевдоприступы) характеризуются схожей симптоматикой у пациентов с психическими заболеваниями, но при этом не наблюдается патологической электрической активности головного мозга.

Этиология

Наиболее распространенные причины (см. таблицу Причины приступов [Causes of Seizures]) различаются в зависимости от возраста их начала:

При рефлекторной эпилепсии (довольно редком заболевании) приступы развиваются в ответ на внешний стимул, например повторяющиеся звуки, вспышки света, видеоигры, музыка, или даже на прикосновение к тем или иным частям тела.

При криптогенной эпилепсии и часто при рефрактерной эпилепсии редкой, но все чаще выявляемой причиной является анти-NMDA-(Nметилd-аспартат) рецепторный энцефалит, особенно у молодых женщин. Это расстройство также вызывает психиатрические симптомы, двигательное расстройство, плеоцитоз в СМЖ (спинномозговой жидкости). Тератома яичника встречается примерно у 60% женщин с анти-NMDA-рецепторным энцефалитом. Контроль эпилептических приступов посредством удаления тератомы (если она присутствует) и иммунотерапии гораздо лучше, чем посредством применения противосудорожных препаратов.

Таблица
icon

Причины эпилептических приступов

Состояние

Примеры

Аутоиммунные заболевания

Церебральный васкулит, анти-NMDA-рецепторы энцефалита, рассеянный склероз (редко)

Отек мозга

Ишемия головного мозга или гипоксия

Родовая травма, тупые или проникающие травмы

Инфекционное поражение ЦНС

Врожденные нарушения или дефекты развития

Кортикальные дисплазии, генетические нарушения (например, "судороги пятого дня", болезни накопления липидов, например, болезнь Тея-Сакса), нарушения нейрональной миграции (например, гетеротопии), фенилкетонурия

Лекарственные препараты и токсические вещества

Вызывают приступы: камфора, ципрофлоксацин, кокаин и прочие стимуляторы ЦНС, циклоспорин, имипенем, свинец, меперидин, пентилентетразол, пикротоксин, стрихнин, такролимус

Снижают порог судорожной готовности: Аминофиллин, антидепрессанты (особенно трициклические), антигистаминные препараты с седативным эффектом, противомалярийные препараты, некоторые нейролептики (например, клозапин), буспирон, фторхинолоны, индометацин, теофиллин

Когда уровень фенитоина в крови очень высок, возможно, парадоксальное увеличение частоты приступов

Распространенные внутричерепные патологические процессы

Гипертермия

Действие токсических веществ (например, амфетаминов или кокаина), лихорадка, тепловой удар

Метаболические нарушения

Чаще всего, гипокальциемия (например, вторичная по отношению к гипопаратиреозу), гипогликемия, гипонатриемия

Нейрокутанные расстройства

Связанные с давлением

Кессонная болезнь, гипербарическая оксигенация

Синдромы отмены

*Посттравматические приступы развиваются у 25-75% пациентов, перенесших сотрясение головного мозга, перелом костей черепа, внутричерепное кровоизлияние, длительное коматозное состояние или имеющих очаговую неврологическую симптоматику.

"Судороги пятого дня" (доброкачественные младенческие приступы) - это тонико-клонические приступы, развивающиеся между 4 и 6 днями у здоровых в отношении других заболеваний новорожденных детей; одна из форм является наследственной.

При приеме в токсических дозах различные лекарственные препараты могут вызывать эпилептические приступы.

NMDA = Nметилd-аспартат.

Классификация

В 2017 году Международная лига борьбы с эпилепсией (МЛБЭ) разработала новую систему классификации судорог (1).

Первоначальная классификация производится по типу начала приступа:

  • Генерализованное начало

  • Очаговое начало

  • Начало неясной этиологии

Затем фокальные приступы классифицируют по степени осведомленности (знания о себе и окружающей среде). Для классификации генерализованных судорог такой показатель, как уровень внимания не используется, поскольку большинство из этих приступов (но не все) ухудшают внимание.

Все приступы, по возможности, подразделяются как приступы, имеющие

  • начало с моторными знаками

  • начало с немоторными знаками

Реагирование на раздражители не является критерием при классификации припадков, но может быть полезным в качестве признака. Реактивность может оставаться неизменной или снижаться, независимо от того, снижено состояние осознанности или нет.

Приступы с генерализованным началом

При приступах с генерализованным началом сами приступы исходят из области нейрональных сетей в обоих полушариях. Осознанность действительности обычно нарушается и происходит потеря сознания.

Приступы с генерализованным началом классифицируются как моторные или немоторные (кратковременная потеря сознания) приступы. Двигательная активность обычно двусторонняя с самого начала приступа. Когда двустороннее возникновение двигательной активности асимметрично, может быть сложно определить, является ли оно очаговым или генерализованным.

Приступы с генерализованным началом в дальнейшем могут быть классифицированы за типов припадков:

  • Тонико-клонические приступы (ранее называемые "большой эпилептический припадок")

  • Клонические приступы (непрерывные ритмические подергивания)

  • Тонические приступы (мышечный спазм без ритмичного подергивания)

  • Атонические приступы (утрата мышечного тонуса)

  • Миоклонические приступы (ритмичные мышечные подергивания, не сопровождающиеся одревенением мышц)

  • Миоклонические тонико-клонические приступы (миоклоническое подергивание с последующими тоническими и клоническими движениями)

  • Миоклонические атонические приступы

  • Эпилептические спазмы (прежнее название – инфантильные спазмы)

Генерализованные немоторные судороги могут быть далее классифицированы по типу приступов (определяется по самой ранней характерной особенности):

  • Типичные абсансы

  • Атипичные абсансы (например, с менее резким началом или окончанием приступа или с ненормальными изменениями мышечного тонуса)

  • Миоклонические приступы

  • Миоклония век

Все виды абсансов являются приступами с генерализованным началом. Помочь отличить приступы абсанса от очаговых судорожных припадков, хотя различия и не являются абсолютными, могут следующие характеристики:

  • Абсансы, как правило, происходят у молодых людей.

  • Они имеют тенденцию начинаться и заканчиваться более внезапно.

  • Как правило, при абсансах автоматизмы менее сложны, чем при парциальных эпилептических приступах с потерей сознания.

Генерализованные приступы чаще всего возникают из-за нарушений обмена веществ, а иногда и из-за генетических нарушений.

Приступы с фокальным началом

Парциальные приступы возникают в нейронных сетях в одном полушарии и могут также возникать в подкорковых структурах. Они могут быть дискретно локализованы или более широко распространены.

Фокальные приступы делятся на подтипы в зависимости от того, протекают они с потерей сознания или без.

  • Фокальные приступы без потери сознания (ранее – простые парциальные приступы)

  • Фокальные приступы с нарушением сознания (ранее – сложные парциальные приступы)

Если сознание нарушается во время какой-либо части припадка, он классифицируется как очаговый припадок с нарушением сознания.

Судорожные приступы с фокальным началом в дальнейшем могут быть классифицированы по типу судорог:

  • Автоматизмы (согласованная, бесцельная, повторяющаяся двигательная активность)

  • Атонические (фокальная потеря мышечного тонуса)

  • Клонические (фокальные ритмичные подергивания)

  • Эпилептические спазмы (фокальное сгибание или разгибание рук и сгибание туловища)

  • Гиперкинетические (вызывающие насильственные движения или побои)

  • Миоклонические (нерегулярные, кратковременные фокальные подергивания)

  • Тонические (длительное фокальное напряжение)

Уровень подготовленности, как правило, не определяется при наличии атонических припадков или эпилептических спазмов.

Фокальные немоторные приступы могут быть далее классифицированы на основании выраженного признака на первых стадиях:

  • Вегетативная дисфункция (вегетативные эффекты, такие как ощущения со стороны желудочно-кишечного тракта, ощущение жара или холода, приливы крови, сексуальное возбуждение, пилоэрекция и сердцебиение)

  • Заторможенность поведения (прекращение движений и ареактивность – основные особенности приступа)

  • Когнитивная дисфункция (нарушения речи или других когнитивных функций, либо реальное восприятие таких признаков, как дежавю, галлюцинации, иллюзии, или наличие перцептивных искажений)

  • Эмоциональная дисфункция (такие эмоциональные изменения, как беспокойство, страх, радость, другие эмоции, либо аффективные реакции без субъективных эмоций)

  • Сенсорная дисфункция (вызывающая соматосенсорные, обонятельные, зрительные, слуховые, вкусовые или вестибулярные ощущения или ощущение жара или холода)

Приступы с фокальным началом могут переходить в тонико-клонические приступы с генерализованным началом (называемые тонико-клоническими приступами с переходом от фокальных к билатеральным, ранее назывались приступами вторичной генерализации), что приводит к потере сознания. Тонико-клонические приступы с переходом от фокальных к билатеральным возникают тогда, когда приступ с фокальным началом распространяет патологическую электрическую активность из очага на всю кору больших полушарий мозга. Этот процесс может происходить настолько стремительно, что первоначальный приступ с фокальным началом может быть незаметен или короток.

Приступы с неизвестным началом

В случае, если информация о начале заболевания отсутствует, приступы обычно классифицируются как приступы с неизвестным началом. Если у врача появится больше информации о судорогах, они могут быть отнесены к очаговым или генерализованным.

Приступы с неизвестным началом могут сопровождаться психомоторной активностью или проходить без нее.

Приступы неясной этиологии с психомоторной активностью далее классифицируются как

  • Тонико-клонические

  • Эпилептические

Приступы неясной этиологии без психомоторной активности далее классифицируются как

  • Поведенческие приступы (приступы, сопровождающиеся остановкой деятельности)

Тонико-клонические приступы с неясным началом приступа часто классифицируются как приступы с неизвестным началом. Приступы, которые впоследствии идентифицируются как эпилептические судороги или приступы с заторможенностью поведения, могут первоначально классифицироваться как приступы с неизвестным началом.

Детальный видео-ЭГГ-мониторинг может помочь выяснить, является ли начало приступов очаговым или генерализованным; это важно, поскольку в случае очагового начала его причина может быть излечима.

Справочные материалы по классификации

  • 1. Fisher RS, Cross JH, D'Souza C, et al: Instruction manual for the ILAE [International League Against Epilepsy] 2017 operational classification of seizure types. Epilepsia 58 (4):531–542, 2017. doi: 10.1111/epi.13671.

Клинические проявления

Аура может предшествовать приступам. Аура характеризует состояние пациента на период начала приступа. Аура может состоять из моторной активности, сенсорных, вегетативных или психических ощущений (например, парестезии, непонятное восходящее ощущение в эпигастрии, неприятные запахи, чувство страха, феномен уже виденного – déjà vu или чувство остранения – жамевю [jamais vu]). При жамевю, знакомое место или опыт может ощущаться больным как незнакомые – феномен, противоположный дежавю. В большинстве случаев аура, которую описывают пациенты, представляет собой часть фокального пароксизма в сознании.

Большинство приступов самопроизвольно разрешается в течение 1–2 минут.

Постиктальное состояние часто наблюдается после приступа с генерализированным началом; оно характеризуется глубоким сном, головными болями, спутанностью сознания и болью в мышцах и длится от нескольких минут до нескольких часов. Иногда, в этот период может выявляться паралич Тодда (преходящий неврологический дефицит, как правило, слабость, в конечности, противоположной очагу патологической электрической активности).

У большинства пациентов в межприступный период не выявляется каких-либо неврологических нарушений, несмотря на то, что прием высоких доз противосудорожных препаратов (особенно с седативным эффектом) может действовать угнетающим образом на ЦНС. Любое прогрессирующее ухудшение психических функций, как правило, связано с основным неврологическим заболеванием, приведшим к развитию приступов, а не с самими приступами.

Иногда приступы повторяются безостановочно, как при эпилептическом статусе.

Приступы с фокальным началом

Фокальные приступы делятся на

  • Фокальные приступы без потери сознания (ранее – простые парциальные приступы)

  • Фокальные приступы с нарушением сознания (ранее – сложные парциальные приступы)

Во время фокального приступа без потери сознания восприятие действительности не нарушается. Если сознание нарушается во время какой-либо части приступа, он классифицируется как фокальный приступ с нарушением сознания; сознание при этом может быть нарушено, но не полностью потеряно.

Фокальные приступы характеризуются наличием двигательных, чувствительных или психомоторных проявлений без потери сознания. Специфические симптомы отражают пораженный участок головного мозга (см. таблицу Проявления приступов с фокальным началом в соответствии с определенными участками головного мозга [Manifestations of Focal-Onset Seizures by Site]). При эпилепсии Джексона очаговые двигательные симптомы начинаются с одной кисти, а затем поднимаются вверх по руке (джексоновский марш). Другие приступы с фокальным началом начинаются на лице и переходят на руку и иногда – ногу. Некоторые моторные приступы с фокальным началом начинаются с подъема руки и поворота головы в сторону поднятой руки (феномен, называемый 'поза фехтовальщика').

Таблица
icon

Проявления приступов с фокальным началом в соответствии с определенными участками головного мозга

Феноменология начала приступа

Локализация патологического очага

Двусторонние тонические спазмы

Лобная доля (дополнительная моторная кора)

Простые движения (например, подергивания конечностью, джексоновский марш)

Противоположные отделы лобной доли

Поворот головы и глаз

Дополнительная моторная кора

Ощущение постороннего вкуса (дисгевзия)

Островковая доля

Неприятные ощущения во внутренних органах, вегетативные нарушения (например, эпигастральная аура, слюноотделение)

Островково-орбитально-лобная кора головного мозга

Обонятельные галлюцинации

Переднемедиальные отделы височной доли

Жующие движения, слюноотделение, остановка речи

Миндалина, оперкулярная область

Комплексные поведенческие автоматизмы

Височная доля

Необычное поведение, дающее основание предположить психиатрическую причину, или расстройство сна

Лобная доля

Зрительные галлюцинации (оформленные образы)

Задние отделы височной доли или миндалина-гиппокамп

Локализованные чувствительные нарушения (например, покалывание или онемение в конечности или половине тела)

Теменная доля (сенсорная кора)

Зрительные галлюцинации (неоформленные образы)

Затылочная доля

Эпилепсия парциальная непрерывная, редко встречающееся расстройство, представляет собой продолжительный фокальный моторный приступ. Обычно вовлечены рука, кисть руки или одна половина лица; приступы повторяются каждые несколько секунд или минут от нескольких дней, до нескольких лет подряд. Причиной обычно является следующее:

  • У взрослых: органическое поражение (например, инсульт)

  • У детей: очаговый воспалительный процесс (например, энцефалит Расмуссена), вызванный хронической вирусной инфекцией или аутоиммунными нарушениями

Здравый смысл и предостережения

  • Следует подозревать приступы с фокальным началом у больных с преходящими, необъяснимыми, рецидивирующими нарушениями, которые имеют психиатрическую природу (например, галлюцинации, сложный поведенческий автоматизм, проблемы с речью, снижение реакции при взгляде в одну точку).

Фокальным приступам с потерей сознания часто предшествует аура. Во время приступа взгляд пациентов может быть на чем-то фиксирован. Восприятие нарушено, но пациенты сохраняют определенную осведомленность относительно окружающей обстановки (например, они могут избегать раздражающий стимул). Также могут наблюдаться следующие феномены:

  • Оральные автоматизмы (непроизвольное жевание или облизывание губ)

  • Автоматизмы в конечностях (например, автоматические бесцельные движения в руках)

  • Произнесение непонятных звуков без понимания сказанного

  • Сопротивление помощи

  • Тонические или дистонические позы в конечностях на стороне, противоположной патологическому очагу

  • Поворот головы и глаз в противоположную сторону от патологического очага

  • Движения в ногах по типу езды на велосипеде или педалирующие движения при локализации патологического очага в медиафронтальных или орбитофронтальных отделах

Двигательные симптомы затихают в течение 1–2 минут, но спутанность сознания и дезориентация могут продолжаться еще 1–2 минуты. Характерна постиктальная амнезия. При оказании сопротивления пациенту во время приступа или при восстановлении сознания он может проявить агрессию. В то же время, неспровоцированное агрессивное поведение встречается редко.

Левополушарные височные приступы могут проявляться нарушениями речи; правополушарные – расстройствами визуально-пространственной памяти.

Приступы с генерализованным началом

С самого начала приступа характерны нарушение или потеря сознания и двигательные нарушения. Приступы с генерализованным началом классифицируются как моторные или немоторные (кратковременная потеря сознания) приступы.

Типичные абсансы (называемые также petit mal) заключаются в потере сознания на 10-30 секунд c подергиваниями век; тонус аксиальных мышц может снижаться, а может оставаться неизмененным. Пациенты не падают и не бьются в судорогах; они внезапно останавливают свое занятие, а потом так же внезапно продолжают заниматься прежним делом, без каких-либо постиктальных проявлений и не помня, что с ними случился приступ. Абсансные приступы являются генетическими и наблюдаются преимущественно среди детей. Без лечения такие приступы могут повторяться большое количество раз в течение дня. Приступы часто развиваются во время того, как пациент просто спокойно сидит, могут провоцироваться гипервентиляцией и редко наблюдаются во время каких-либо занятий. Результаты исследования неврологических и психических нарушений, как правило, ничего не выявляют.

Атипичные абсансы обычно развиваются в составе синдрома Леннокса–Гасто, тяжелой формы эпилепсии, начинающейся до 4-летнего возраста. Они отличаются от типичных абсансов рядом характеристик:

  • Они длятся дольше.

  • Подергивания или автоматизмы выражены сильнее.

  • Менее выражена потеря ориентировки.

У многих пациентов в анамнезе выявляются травмы ЦНС, задержки в развитии, а при осмотре – неврологическая симптоматика и иные типы приступов. Атипичные абсансы, как правило, продолжают наблюдаться и во взрослом возрасте.

При приступах миоклонического абсанса, руки и плечи ритмично дергаются (3 раза в секунду), вызывая постепенный подъем рук. Обычно эти приступы длятся от 10 до 60 секунд. Нарушение сознания может быть неочевидным. Приступы миоклоническими абсансами вызваны различными генетическими нарушениями; иногда причина неизвестна.

Миоклония век представляет собой миоклонические подергивания век с заведением глазных яблок вверх, часто усиливающиеся при закрытии глаз или при свете. Миоклония век может возникать как при моторных, так и при немоторных приступах.

Атонические приступы чаще всего развиваются у детей, обычно как составная часть синдрома Леннокса–Гасто. Они характеризуются полной кратковременной утратой мышечного тонуса и сознания. Дети падают на землю, рискуя получить травму, в том числе, головы.

Тонические приступы чаще всего развиваются во время сна и, как правило, у детей. Причиной также обычно является синдром Леннокса–Гасто. Тоническое (устойчивое) сокращение аксиальных мышц может возникнуть внезапно или постепенно, а затем распространиться на проксимальные группы мышц конечностей. Шея при этом часто становится напряженной. Тонические приступы длятся обычно от 10 до 15 секунд. При более продолжительных приступах возможно развитие нескольких быстрых клонических подергиваний после окончания тонической фазы.

При клонических судорогах длительные ритмичный подергивания возникают в конечностях с обеих сторон тела и часто на голове, шее, лице и туловище. Клонические судороги обычно возникают у детей грудного возраста и их следует дифференциировать от синдрома повышенной нервно-рефлекторной возбудимости и приступов дрожи. Клонические судороги встречаются гораздо реже, чем тонико-клонические судороги.

Тонико-клонические приступы могут быть:

  • Генерализованными (ранее – первично генерализованные)

  • Фокальными билатеральными тонико-клоническими (ранее обозначались вторично-генерализованными)

Первично генерализованные приступы обычно начинаются с пронзительного крика; затем теряется сознание и пациент падает вследствие тонического сокращения, после чего развиваются клонические (быстро чередующиеся сокращение и расслабление мышц) движения в конечностях, туловище и голове. Могут наблюдаться недержание мочи и кала, прикусывание языка и пена изо рта. Как правило, длительность приступа составляет 1–2 минуты. Аура не характерна.

Тонико-клонические приступы с переходом от фокальных к билатеральным начинаются с простых фокальных или фокальных с потерей сознания приступов, переходящих в другие сходные приступы с генерализованным началом.

Миоклонические приступы характеризуются короткими, отрывистыми подергиваниями в конечностях по типу «удара током» или в туловище. Они могут повторяться, приводя к тонико-клоническому приступу. Эти приступы могут быть как одно-, так и двусторонними. В отличие от остальных приступов с двусторонней двигательной симптоматикой, сознание не теряется, если миоклонический приступ не перейдет в генерализованный тонико-клонический.

При миоклонически-атонических приступах мышцы конечностей или туловища в течение короткого времени подергиваются, а потом расслабляются (приступ падения). Приступы обычно начинаются в возрасте от 6 месяцев до 6 лет. Лихорадочные приступы и судороги с генерализованным приступом предшествуют миоклоническо-атоническому приступу у двух третей детей. Эти приступы чаще происходят у мальчиков (2: 1). Развитие и когнитивные функции у этих детей обычно нормальны, но могут нарушаться во время или после приступа.

Терминэпилептические судороги заменил термин инфантильные спазмы, хотя данное определение может использоваться для эпилептических судорог, происходящих в младенчестве. Начало эпилептических судорог может быть очаговым, генерализованным или неизвестного генеза. Они характеризуются внезапным сгибанием и приведением рук и наклоном туловища вперед. Приступы длятся несколько секунд и повторяются много раз в течение дня. Они наблюдаются только в первые 5 лет жизни, а затем замещаются на иные типы приступов. Как правило, имеют место дефекты развития.

Юношеская миоклоническая эпилепсия – это эпилептический синдром, характеризующийся миоклоническими, тонико-клоническими приступами и абсансами. Обычно он развивается в подростковом возрасте. Приступы начинаются с нескольких двусторонних синхронных миоклонических подергиваний, с последующим переходом в 90% случаев в генерализованный тонико-клонический приступ. Они часто наблюдаются при пробуждении утром, особенно после отсутствия сна или употребления алкоголя. Абсансы отмечаются у одной трети пациентов.

Фебрильные судороги наблюдаются, по определению, при лихорадке и отсутствии внутричерепной инфекции; они рассматриваются как провоцируемые приступы. Им подвержены около 4% детей в возрасте от 3 месяцев до 5 лет. Доброкачественные фебрильные судороги выглядят как короткие, одиночные и генерализованные тонико-клонические. Осложненные фебрильные приступы являются фокальными, длятся > 15 минут или повторяются 2 раз за < 24 ч. В целом, у 2% пациентов с фебрильными судорогами развивается в последующем эпилептическое расстройство. В то же время заболеваемость эпилепсией и риск повторных фебрильных приступов гораздо выше у детей с любым из следующего:

  • Осложненные фебрильные приступы

  • Ранее существовавшие неврологические нарушения

  • Развитие заболевания: до 1 года жизни

  • Эпилепсия в семейном анамнезе

Эпилептический статус

Эпилептический статус представляет собой непрерывную судорожную активность; начало приступов может быть генерализованным или фокальным. Эпилептический статус имеет 2 формы:

  • Судорожные (с выраженными моторными симптомами)

  • Бессудорожные (без выраженных моторных симптомов)

Генерализованный судорожный эпилептический статус характеризуется как минимум одним из следующего:

  • Тонико-клоническим приступом длительностью более 5–10 минут

  • 2 приступами, между которыми пациент не приходит в сознание

Использовавшееся ранее определение с упоминанием 30-минутной длительности приступа было пересмотрено с целью повышения выявляемости этого состояния. Нелеченные генерализованные приступы длительностью более 60 минут могут привести к необратимому повреждению головного мозга; более длительные приступы могут быть смертельны. Сердечный ритм и температура тела повышаются. Генерализованный судорожный эпилептический статус может развиваться вследствие многих причин, включая черепно-мозговую травму и быструю отмену противосудорожных препаратов.

Бессудорожный эпилептический статус включает в себя эпилептический статус c фокальным началом и отсутствие эпилептическиго статуса. Эти приступы часто проявляются в виде длительных эпизодов с изменением психического состояния. Для диагностики может потребоваться проведение ЭЭГ.

Синдром внезапной смерти при эпилепсии

Внезапная необъяснимая смерть при эпилепсии (ВНСЭ) является редким осложнением приступов; причина ее не известна.

Она обычно случается ночью или во время сна.

Риск наиболее высок у пациентов с частыми приступами, особенно с генерализованными тонико-клоническими приступами.

Диагностика

  • Клиническая оценка

  • При впервые возникших приступах необходимо проведение нейровизуализации, лабораторных исследований и ЭЭГ

  • Для известных видов эпилептических расстройств обычно уровни противосудорожных препаратов

  • Для начинающегося нового, либо известного типа эпилепсии, следует использовать другие виды тестирования, как и указано клинически

Оценочное тестирование должно помочь в определении того, является ли произошедшее с пациентом частью приступа, или же это расстройство вызванное другой причиной (например, псевдоприступ, обморок), затем определить возможные или провоцирующие причины. Пациенты с новыми начавшимися приступами эпилепсии оцениваются в отделении неотложной помощи; порой они могут быть выписаны после тщательного обследования их состояния. Те, кому ранее был установлен диагноз, могут обследоваться в кабинете врача.

Анамнез

Пациенты, перенесшие приступ, должны быть опрошены по поводу наличия у них необычных ощущений, предполагающих присутствие ауры перед приступом, а также о типичных проявлениях самого приступа. Пациенты, как правило, не помнят случившегося приступа с генерализованным началом, поэтому описание самого приступа должно быть получено от свидетелей.

Проявления других расстройств, таких как глобальная ишемия головного мозга (например, вследствии желудочковой аритмии) может иметь схожую симптоматику с приступами эпилепсии, включая потерю сознания и миоклонические подергивания.

Здравый смысл и предостережения

  • У пациентов, внезапно теряющих сознание, следует подозревать глобальную ишемию головного мозга (например, вследствие желудочковой аритмии), даже если свидетели сообщают о наличии миоклонических подергиваний.

Анамнез заболевания должен содержать в себе информацию о первом и последующих приступах (например, длительность, частоту, интервалы между приступами, наличие ауры, постиктального состояния, провоцирующих факторов). Всех пациентов следует опросить на предмет факторов риска развития эпилептических приступов таких, как:

  • Предшествующая травма головы или инфекция ЦНС

  • Известные неврологические заболевания

  • Применение или отмена лекарственных препаратов, особенно наркотиков

  • Злоупотребление алкоголем

  • Несоблюдение режима лечения противосудорожными препаратами

  • Отягощенный семейный анамнез по эпилептическим приступам или иным неврологическим заболеваниям

Пациентов следует также расспросить о редких провоцирующих факторах (например, повторяющиеся звуки, вспышки света, видеоигры, касание определенных частей тела), а также о факте отсутствия сна, что может привести к снижению порога судорожной готовности.

Объективное обследование

У пациентов с симптомами потери сознания, прикусывания языка, недержания (например, со следами мочи или кала на одежде), или при длительном замешательстве после потери сознания, подобные симптомы свидетельствуют о произошедшем приступе.

При псевдоприступах генерализованная мышечная активность и отсутствие реакции на вербальные раздражители первоначально могут заставить подумать о генерализованном тонико-клоническом приступе. Тем не менее, как правило, псевдоприступы можно отличить от истинных припадков по таким клиническим характеристикам, как:

  • Псевдоприступы, как правило, длятся дольше (несколько минут и больше).

  • Период постиктальной спутанности сознания, как правило, отсутствует.

  • Не наблюдается типичной последовательности фаз приступа: клоническая фаза развивается после тонической.

  • Характер мышечной активности не похож на истинный приступ (например, судорожные движения, перемещающиеся с одной стороны на другую и обратно [ненормальная прогредиентность], чрезмерные движения тазом).

  • Выраженность приступа может то увеличиваться, то уменьшаться.

  • Жизненно важные показатели, включая температуру тела, остаются нормальными.

  • Пациенты часто сопротивляются попыткам пассивного открытия глаз.

Объективное обследование редко выявляет причину приступов, если они имеют идиопатический характер, однако может помочь при их симптоматическом генезе (см. таблицу Клинические данные о причинах симптоматических приступов [Clinical Clues to the Causes of Symptomatic Seizures]).

Таблица
icon

Возможные причины симптоматических приступов и их клинические проявления

Признаки

Возможная причина приступа

Лихорадка и ригидность мышц шеи

Повышенное внутричерепное давление

Утрата спонтанных венозных пульсаций (отмечено в ходе офтальмоскопии)

Увеличение внутричерепного давления (специфичность составляет 80-90%*)

Очаговая неврологическая симптоматика (например, асимметрия рефлексов или снижение мышечной силы)

Органическое поражение (например, опухоль, инсульт)

Постиктальный паралич

Генерализованная повышенная нервно-мышечная возбудимость (например, дрожание, гиперрефлексия)

Токсическое действие лекарств (например, симпатомиметиков)

Синдромы отмены (например, алкоголя, седативных препаратов)

Некоторые метаболические нарушения (например, гипокальциемия, гипомагниемия)

Поражение кожи (например, веснушки в области подмышечных впадин или пятна цвета "кофе с молоком", участки гипопигментации)

Заболевания нервной системы с поражением кожи (например, нейрофиброматоз, туберозный склероз)

*Спонтанные венозные пульсации отсутствуют у всех пациентов с повышенным внутричерепным давлением; эти пульсации могут также отсутствовать у 10-20% пациентов с нормальным внутричерепным давлением, но иногда их отсутствие лишь временно.

Обследование

Проводится стандартное обследование, однако отсутствие каких-либо отклонений не исключает эпилепсию. Таким образом, диагноз в большей степени является клиническим. План обследования зависит от результатов анамнеза и изменений, выявленных при неврологическом осмотре.

В случае, если пациенты страдают выявленным видом эпилептических приступов, и результаты исследований нормальные или не имеют изменений, следует провести еще несколько тестирований, за исключением тестов на определение уровня противосудорожных препаратов в крови. Может потребоваться дополнительное тестирование, если пациенты имеют симптомы или признаки расстройства, поддающегося лечению, такие как травмы, инфекции или нарушение обмена веществ.

Если приступ возник впервые или впервые при обследовании выявлены отклонения, необходимо проведение нейровизуализации. Пациенты с впервые появившимися приступами или с атипичными проявлениями эпилепсии, также требуют проведения лабораторных исследований, в том числе, анализа крови (на электролиты сыворотки крови, мочевину, креатинин, глюкозу, Ca, Mg, и уровни P), и тестирование функции печени.

Другие тесты могут проводиться на основании клинически подозреваемых нарушений:

  • Менингит или инфекции ЦНС с нормальными результатами нейровизуализации: Необходимо проведение люмбальной пункции.

  • Незарегистрированное использование наркотических препаратов может также послужить причиной эпилептичекого приступа: следует провести скрининг на наличие препарата в крови, хотя не всегда положительные результаты свидетельствуют о причинности этого фактора, и результаты тестирования могут быть не точными.

  • Криптогенная эпилепсия: Следует провести тестирование на наличие антител против рецептора NMDA, особенно среди молодых женщин (у более 26% результаты могут быть положительными); положительный результат предполагает наличие анти-NMDA рецепторов энцефалита.

Нейровизуализация (как правило, КТ головы, но иногда и МРТ), как правило, делается сразу, чтобы исключить наличие новообразования или кровоизлияния. Некоторые специалисты считают, что выполнение КТ не является обязательным у детей с типичными фебрильными судорогами, у которых отмечается быстрый регресс неврологического статуса до нормального состояния.

Последующее МРТ-исследование рекомендуется при отрицательных результатах КТ. МРТ обладает лучшим разрешением для выявления опухолей головного мозга и абсцессов, а также позволяет выявлять кортикальные дисплазии, тромбоз венозной системы головного мозга и признаки герпетического энцефалита. Протокол МРТ-исследования головного мозга при эпилепсии включает получение коронарных изображений в высоком разрешении в режиме Т1 и Т2, что позволяет выявить атрофию гиппокампа или склероз. МРТ позволяет выявить некоторые распространенные причины эпилепсии, такие как пороки развития коры головного мозга у маленьких детей, мезиальный височный склероз, посттравматические глиозные изменения и небольшие опухоли у взрослых.

ЭЭГ является решающим методом в постановке диагноза эпилепсии, особенно в случае фокальных приступов с нарушением сознания или отсутствия эпилептического статуса, когда только ЭЭГ может указывать на наличие приступа. При этом исследовании могут выявляться эпилептиформные изменения (спайки, острые волны, комплексы спайк–медленная волна, полиспайки и комплексы из медленных волн). Эпилептиформные изменения могут быть двусторонними, симметричными и синхроничными у пациентов с приступами с генерализованным началом и очаговыми у больных с приступами с фокальным началом.

Показатели ЭЭГ могут быть следующими:

  • Эпилептиформная активность в височной области, выявляемая между приступами (межприпадочно) в случае фокальных приступов с нарушением сознания, происходящих из височной доли

  • Симметричные двусторонние вспышки эпилептиформной активности с частотой 4–7 Гц в межприступный период при первично-генерализованных приступах

  • Очаговые эпилептиформные изменения при тонико-клонических приступах с переходом от фокальных к билатеральным

  • Всплески и медленные волновые разряды, происходящие при двусторонних эпилептиформных изменениях, с частотой 3/секунду и, как правило, с нормальными показателями фоновой активности ЭЭГ при типичных абсансах

  • Медленные подъемы и волновые разряды обычно с частотой < 2,5/секунду, как правило, с межприпадочной дезорганизацией фоновой активности и рассеянными медленными волнами при атипичных абсансах

  • Двусторонние полиспайки и патологические волны с частотой 4–6 Гц при юношеской миоклонической эпилепсии

В то же время, нормальная ЭЭГ не исключает диагноза эпилепсии, который может быть поставлен клинически. ЭЭГ может и не выявить изменений, если приступы нечасты. При первичном обследовании ЭЭГ выявляет патологические изменения лишь у 30–55% пациентов с диагностированной эпилепсией. Выполнение ЭЭГ в динамике позволяет выявлять патологические изменения уже у 80–90% таких больных. В общих чертах, ЭЭГ в динамике с расширенным временем записи, и с тестированием, проведенным после отсутствия сна, значительно повышает шанс обнаружения эпилептиформных нарушений у больных с эпилептическими приступами.

Стационарный комбинированный видео-ЭЭГ мониторинг, как правило, занимает от 2 до 7 дней, и позволяет одновременно записывать результаты ЭЭГ и фиксировать клиническое поведение. Он является наиболее чувствительным доступным ЭЭГ-иследованием и, следовательно, его целесообразно использовать для дифференциальной диагностики эпилептических и неэпилептических приступов.

Амбулаторную ЭЭГ можно сделать на дому у пациента. Это может быть полезно, если повторение приступов происходит у пациентов, которые не могут быть госпитализированы в течение длительного времени.

Если рассматривается хирургическая резекция областей эпилептических очагов, передовые тесты визуализации доступны в центрах по лечению эпилепсии, способные определить нахождение этих областей:

  • Функциональная МРТ позволяет идентифицировать функционирующую кору и управлять ходом хирургической резекции.

  • Если при ЭЭГ и МРТ не удалось четко определить патологический очаг эпилепсии, проводится магнитоэнцефалография c ЭЭГ (магнитоэнцефалографическое картирование источников нейронной активности), которая может помочь определить локализацию поражения и избежать инвазивного интраоперационного картирования.

  • Однофотонная эмиссионная КТ (ОФЭ-КТ) в течение иктального периода может идентифицировать повышенную перфузию в области патологического очага и помогает локализовать область оперативного вмешательства. Поскольку введение радиофармпрепарата необходимо проводить во время приступа, пациенту проводится длительный видео-ЭЭГ-мониторинг, когда ОФЭ-КТ выполняется в течение иктального периода.

Нейропсихологическое обследование поможет определить функциональные нарушения до и после операции и спрогнозировать возможности для реабилитации.

Прогноз

После лечения припадки устраняются у одной трети пациентов с эпилептическими приступами, а в другой трети частота возникновения приступов снижается на 50% и более. Около 60% больных с медикаментозно контролируемыми приступами в конечном счете могут прекратить прием лекарственных препаратов и освободиться от приступов.

Эпилептические приступы считаются устраненными, когда у пациентов не было приступов в течение 10 лет и в последние 5 лет они не принимали противосудорожные препараты.

Лечение

  • Элиминация причины (при возможности)

  • Избегание ситуаций, когда потеря сознания может угрожать жизни

  • Применение лекарственных препаратов для контроля приступов

  • Хирургическое лечение (если прием 2 и более препаратов, в терапевтических дозах, не приводит к контролю приступов)

Оптимальное лечение судорожных эпизодов заключается в элиминации причин, если это возможно.

Если потенциальную причину установить не удается, показано назначение противосудорожных средств, как правило, после второго приступа. Целесообразность назначения противосудорожной терапии после одного (иногда единственного) приступа спорна, потенциальные риски и пользу следует обсудить с пациентом. Так как вероятность повторного приступа мала, лечение может быть отложено до случая его возникновения, особенно у детей. У детей некоторые противосудорожные препараты вызывают серьезные поведенческие нарушения и проблемы с обучаемостью.

Во время генерализованного тонико-клонического припадка необходимо освободить шею от стесняющей одежды и положить под голову подушку, чтобы предотвратить травмы. Не следует пытаться предотвратить повреждение языка, так как при этом велик риск повредить зубы больного или пальцы человека, оказывающего помощь. Пациентов необходимо перевернуть на левый бок для предотвращения аспирации. Эти мероприятия должны быть известны членам семьи и сотрудникам по работе.

В связи с тем, что приступы с фокальным началом могут стать генерализованными, пациенты подвергаются риску потери сознания, и в связи с этим следует рекомендовать им соблюдать определенные меры предосторожности. До тех пор пока приступ не будет носить контролируемый характер, пациентам следует воздерживаться от деятельности, при которой потеря сознания может привести к летальному исходу (например, погружение под воду, плавание, занятие альпинизмом, работа с электроинструментами, принятие ванны). После достижения полного контроля над судорогами (обычно не ранее, чем через 6 мес.) многие такие виды деятельности можно возобновить при использовании соответствующих мер безопасности (например, мер спасения жизни), при этом пациентам рекомендуется вести нормальную жизнь, не исключая физическую нагрузку и социальную деятельность.

При некоторых состояниях лечащие врачи обязаны сообщать о пациентах, страдающих от судорог, в Департамент автотранспорта. Однако, в большинстве случаев пациенты могут возобновлять вождение автомобиля после устранения судорог в течение периода от 6 месяцев до 1 года.

Необходимо рекомендовать пациентам воздерживаться от приема кокаина и иных запрещенных препаратов (например, фенциклидина, амфетаминов), которые могут спровоцировать приступы, а также алкоголя. Некоторые препараты (например, галоперидол, фенотиазины) могут понижать порог судорожной готовности и также должны избегаться.

Следует объяснить членам семьи о здравом подходе к выстраиванию отношений с пациентом. Необходимо избегать гиперзащиты и общаться с больным, оказывая ему дружескую поддержку, что уменьшает негативные чувства (например, чувство неполноценности или самоосознания); следует проводить профилактику инвалидизации.

Институциональный уход редко бывает целесообразным и должен применяться только у пациентов с крайне тяжелыми когнитивными нарушениями и с приступами такими частыми и сильными, несмотря на медикаментозное лечение, что пациенты не могут содержаться где-либо еще.

Эпилептический статус генерализованных судорожных приступов

Большинство приступов с генерализованным началом и тонико-клонических приступов с переходом от фокального к билатеральному разрешается спонтанно в течение нескольких минут и не требует экстренного введения лекарственных препаратов. Тем не менее, эпилептический статус и большинство приступов, длящихся более 5 минут, нуждаются в купировании медикаментами и контроле дыхания. В некоторых случаях, при повреждении воздушных путей, оправдано проведение интубации трахеи.

Чем раньше начинается противоэпилептическая терапия, тем лучше и легче контролируются приступы.

Необходимо быстро обеспечить внутривенный доступ и ввести пациенту лоразепам в дозе 0,05–0,1 мг/кг внутривенно (типичная доза для взрослых - 4 мг внутривенно) со скоростью 2 мг/мин. Иногда требуются более высокие дозы. После приема лоразепама, дается второй противосудорожный препарат, имеющий более длительное действие.

Не существует общего мнения или научно-обоснованного руководства, указывающего какой из препаратов длительного действия является наиболее предпочтительным. Многие специалисты выбирают одно из следующих:

  • Фосфенитоин от 15 до 20 ЭФ (эквивалентов фенитоина)/кг внутривенно со скоростью введения от 100 до 150 ЭФ/мин

  • Фенитоин от 15 до 20 мг/кг внутривенно со скоростью введения 50 мг/мин

Доза фосфенитоина дается в эквивалентах фенитоина; фосфенитоин 1,5 мг эквивалентен фенитоину 1 мг.

Если приступы продолжаются после введенных доз препаратов, дополнительно вводят 5–10 ЭФ/кг фосфенитоина (в РФ не зарегистрирован) или 5–10 мг/кг фенитоина.

Альтернативные противосудорожные препараты включают следующие:

  • Вальпроат - 20-40 мг/кг внутривенно (нагрузочная доза) в течение 30 минут с последующим приемом 4-8 мг/кг перорально три раза в сутки

  • Леветирацетам 1500 - 3000 мг внутривенно в течение 25 мин с последующим приемом 1500 мг перорально 2 раза в день

Если внутривенный доступ невозможен, возможно внутримышечное введение фосфенитоина (в РФ не зарегистрирован) и сублингвальное или ректальное введение бензодиазепинов.

Приступы, сохраняющиеся после введения лоразепама и фенитоина (или любого другого второго противосудорожного препарата), рассматриваются как рефрактерный эпилептический статус.

Рекомендации относительно выбора третьего противосудорожного препарата варьируют и включают фенобарбитал, пропофол, мидазолам, леветирацетам и вальпроат. Доза фенобарбитала составляет 15–20 мг/кг внутривенно со скоростью 100 мг/мин (3 мг/кг/мин для детей); продолжение приступа требует повторного введения дозы 5–10 мг/кг. Альтернативой является нагрузочная доза вальпроата 20–40 мг/кг внутривенно.

В случае, если приступ не купировался, требуются интубация и общая анестезия. Мнения относительно оптимального анестетика противоречивы, однако многие врачи предпочитают пропофол 1–2 мг/кг со скоростью 100 мг/мин или пентобарбитал (в РФ не зарегистрирован) 5–8 мг/кг (нагрузочная доза) с последующей инфузией 2–4 мг/кг/ч до купирования приступа по данным ЭЭГ. Инфузию следует продолжать в течение ≥ 24 ч, а затем прекратить, чтобы вновь выполнить ЭЭГ и сделать повторную оценку. Ингаляционные анестетики применяются редко.

После купирования эпилептического статуса необходимо выявить его причину и попытаться воздействовать на нее.

Посттравматические эпилептические приступы

Если черепно-мозговая травма привела к тяжелому повреждению вещества головного мозга (например, обширные зоны ушиба или гематомы, вдавленный перелом черепа) или счет по шкале комы Глазго составляет < 10 баллов, рекомендуется назначение лекарственных препаратов с целью профилактики эпилептических приступов. Эти препараты снижают риск развития приступов в течение первой недели после травмы, но не предупреждают развитие перманентной посттравматической эпилепсии спустя месяцы или годы. Следует остановить прием препарата после 1 недели, в случае если приступы не повторяются.

Если приступы начинаются более чем через неделю после черепно-мозговой травмы, рекомендуется проведение долгосрочной медикаментозной терапии.

Долгосрочная лекарственная терапия

Может потребоваться бессрочное лечение противосудорожными препаратами, но многие виды приступов (например, большинство фебрильных приступов, приступов вследствие отмены алкоголя, одиночных судорог) не требуют лечения противосудорожными препаратами.

Ни один препарат не позволяет контролировать возникновение всех типов приступов. Некоторым пациентам требуется несколько препаратов. Выбор препарата варьируется в зависимости от типа приступа (см. таблицу Выбор противосудорожного препарата [Choice of Drugs for Seizures]). Для получения более подробной информации о препаратах см.Выбор противосудорожного препарата для долгосрочного лечения

Хирургическое лечение

Примерно 10–20% пациентов страдают приступами, рефрактерными к лекарственной терапии, и являются кандидатами на проведение традиционного хирургического лечения эпилепсии. Если приступы связаны с наличием патологического очага, поддающегося удалению, то его резекция обычно приводит к значительному улучшению контроля судорог. Если очаг эпилептической активности локализуется в переднемедиальных отделах височной доли, то после резекции приступы исчезают приблизительно у 60% пациентов. После операции у некоторых пациентов приступы отсутствуют без противосудорожных препаратов, но у большинства пациентов по-прежнему сохраняется потребность в приеме препаратов, хотя доза их может снижаться и возможен переход к монотерапии.

Поскольку оперативное лечение требует всестороннего обследования и наблюдения, такие пациенты должны наблюдаться в специализированных центрах по лечению эпилепсии.

Стимуляция блуждающего нерва

Периодическая электростимуляция левого блуждающего нерва посредством имплантированного устройства наподобие водителя ритма (стимулятора блуждающего нерва) используется в качестве вспомогательного метода лечения в дополнение к лекарственной терапии у пациентов с рефрактерными приступами, которые не подходят для обычного хирургического лечения эпилепсии. Применение стимулятора блуждающего нерва сокращает количество приступов с фокальным началом на 50% у примерно 40% пациентов. После того как устройство запрограммировано, пациент может самостоятельно активировать его магнитом, чтобы прервать приближающийся припадок.

К побочным эффектам стимуляции блуждающего нерва относятся снижение тембра голоса во время стимуляции, кашель и дисфония. Осложнения минимальны.

Продолжительность эффективности не ясна.

Реактивная нейростимуляция мозга

Система реагирующей нейростимуляции (RNS) представляет собой программируемое нейростимуляторное устройство, которое имплантируется внутрь черепной коробки и присоединяется к электродам, которые хирургическим путем размещаются в 2 очагах возникновения судорог внутри мозга (1). Когда система обнаруживает эпилептиформную активность, она непосредственно стимулирует судорожный очаг с целью подавления эпилептиформной активности до начала развития приступа. Это вспомогательная хирургическая терапия для снижения частоты судорог у взрослых с резистентными к медикаментозной терапии фокальными приступами, которая используется в случае, если они не являются кандидатами на традиционное хирургическое вмешательство при эпилептических приступах.

В одном исследовании RNS уменьшила судороги на 70% (в среднем) у пациентов с эпилепсией медиальной височной доли в течение 6-летнего периода наблюдения (среднее значение [2]).

Справочные материалы по лечению

  • 1. Bergey GK, Morrell MJ, Mizrahi EM et al: Long-term treatment with responsive brain stimulation in adults with refractory partial seizures. Neurology 84:810–817, 2015. doi: 10.1212/WNL.0000000000001280.

  • 2. Geller EB, Skarpaas TL, Gross RE, et al: Brain-responsive neurostimulation in patients with medically intractable mesial temporal lobe epilepsy. Epilepsia 58 (6):994–1004, 2017. doi: 10.1111/epi.13740.

Основные положения

  • Общие причины судорог включают врожденные дефекты или травмы, дефекты развития и нарушение обмена веществ у детей младше 2 лет; идиопатическую эпилепсию у детей от 2 до 14 лет; травмы головы, похмельный синдром, опухоли, инсульты и неизвестные причины (50%) у взрослых; и опухоли, и инсульты среди пожилых людей.

  • Потеря сознания может быть вызвана приступами, если отмечаются слудующие симптомы: прокус языка, недержание (например, следы мочи или кала на одежде), или замешательство, длящееся в течение долгого времени после потери сознания.

  • Необходимо оценить состояние пациентов с приступами на наличие признаков возможных причин (например, на наличие лихорадки, ригидности затылочных мышц, координационных неврологических дефицитов, нервно-мышечной возбудимости и гиперрефлексии, отек диска зрительного нерва), и проверить эти причины, соответственно.

  • Обследование всех больных, имеющих новые или необъяснимые приступы с использованием тестов нейровизуализации, ЭЭГ и исследования крови.

  • Расскажите пациентам, как избежать или минимизировать триггеры приступов и как уменьшить риск осложнений (например, путем отказа от вождения или плавания в одиночку).

  • Может потребоваться бессрочное лечение противосудорожными препаратами, но многие виды приступов (например, большинство фебрильных приступов, приступов вследствии похмельного синдрома, одиночных судорог) не требуют лечения противосудорожными препаратами.

  • Следует рассмотреть возможность операции, если терапевтические дозы ≥ 2 противосудорожных препаратов не контролируют частоту возникновения приступов.

  • Если у пациентов возникают не поддающиеся лечению судорожные припадки и таким пациентам невозможно провести нейрохирургические процедуры, необходимо рассмотреть возможность проведения электростимуляции блуждающего нерва (VNS) или установки реактивной системы нейростимуляции (RNS).

ПРИМЕЧАНИЕ:
ПРИМЕЧАНИЕ: Это — Профессиональная версия. ПОЛЬЗОВАТЕЛИ: Это — Пользовательская версия
Получите

Также интересно

Последнее

НАВЕРХ