Справочник Msd

Подтвердите, что вы являетесь специалистом в области здравоохранения

honeypot link
Предоставлено Вам This site is not intended for use in the Russian Federation

Тромбоз глубоких вен (ТГВ)

Авторы:

James D. Douketis

, MD, McMaster University

Последнее изменение содержания дек 2019
ПРИМЕЧАНИЕ:
Ресурсы по теме

Тромбоз глубоких вен (ТГВ) – это процесс свертывания крови в глубокой вене конечности (обычно это область голени или бедра) или таза. ТГВ является первичной причиной тромбоэмболии легочной артерии. ТГВ возникает в результате сочетания ряда условий, ухудшающих отток крови по венам, приводящих к повреждению или дисфункции эндотелия либо вызывающих гиперкоагуляцию. ТГВ может протекать асимптомно либо сопровождаться болевым синдромом и отеком конечности; непосредственным осложнением является тромбоэмболия легочной артерии. Диагноз устанавливается на основании анамнеза, физикального исследования и подтверждается инструментальными методами обследованиями, как правило – ультразвуковой допплерографией и дуплексным сканированием. При подозрении на ТГВ определяется уровень D-димера; отрицательный результат помогает исключить ТГВ, в то время как положительный результат неспецифичен и требует проведения дополнительных исследований для подтверждения диагноза ТГВ. Основным методом лечения является назначение антикоагулянтов. Прогноз благоприятен при своевременном и адекватном лечении. Типичными отдаленными осложнениями является венозная недостаточность с наличием постфлебитического синдрома либо без такового.

ТГВ наиболее часто затрагивает глубокие вены нижних конечностей и вены таза (см. рисунок Глубокие вены нижних конечностей). Он также может развиваться в глубоких венах верхних конечностей (4–13% всех случаев ТГВ).

Глубокие вены нижних конечностей

Глубокие вены нижних конечностей

Вероятность развития тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) значимо выше при ТГВ нижних конечностей, вероятно, вследствие массивных тромбов. Обычно поражаются подколенная и большая подкожная вена бедра, а также задняя берцовая и малоберцовая вены голени. ТГВ голеней с меньшей вероятностью является зоной формирования крупных тромбоэмболов, однако он может распространяться на проксимальные вены бедра и таким образом вызывать ТЭЛА. Бессимптомная ТЭЛА имеется у около 50% больных с ТГВ, и как минимум 30% пациентов с ТЭЛА имеют отчетливые признаки ТГВ.

Здравый смысл и предостережения

  • Бессимптомная ТЭЛА имеется у около 50% больных с ТГВ.

Этиология

Развитию ТГВ могут способствовать множество факторов (см. таблицу Факторы, провоцирующие венозный тромбоз). Онкологические заболевания являются фактором риска ТГВ, особенно у пожилых и у пациентов с рецидивирующими тромбозами. Эта ассоциация четко прослеживается при наличии опухолей, исходящих из эндотелиальных клеток и секретирующих муцин, таких как новообразования кишечника и поджелудочной железы. У больных с предположительно идиопатическим ТГВ могут быть бессимптомные новообразования, однако глубокое обследование пациентов в отношении опухолей рекомендовано лишь при наличии факторов риска раковых опухолей или симптомов, способных свидетельствовать о бессимптомном новообразовании.

Таблица
icon

Факторы, провоцирующие венозный тромбоз

Возраст > 60 лет

Рак

Курение (включая пассивное курение)

Модуляторы эстрогеновых рецепторов (например, тамоксифен, ралоксифен)

Иммобилизация

Постоянные венозные катетеры

Травма конечности

Оральные контрацептивы либо терапия эстрогенами

Беременность и послеродовый период

Тромбоэмболии в анамнезе

Хирургическая операция в течение последних 3 месяцев

Травма

Патофизиология

ТГВ нижних конечностей наиболее часто возникает из-за

  • Нарушения венозного оттока (например, у обездвиженных больных)

  • Эндотелиальной травмы или дисфункции (например, после переломов ног)

  • Гиперкоагуляции

ТГВ верхних конечностей наиболее часто является результатом:

  • Повреждения эндотелия при катетеризации центральных вен, электродами кардиостимуляторов или при инъекционном введении препаратов

ТГВ верхних конечностей изредка возникает как часть синдрома верхней полой вены (ВПВ) (сдавление или прорастание опухоли в верхнюю полую вену, вызывающая такие симптомы, как отек лица, набухание шейных вен и покраснение лица) либо является следствием гиперкоагуляции или сдавления подключичной вены в месте ее выхода из грудной клетки. Сдавление может возникать при наличии нормального или добавочного первого ребра или фиброзной связки (синдром выхода из грудной клетки) или вследствие энергичной работы рукой (тромбоз усилия, или синдром Педжета – Шреттера, на долю которого приходится 1–4% случаев ТГВ верхних конечностей).

Тромбоз глубоких вен обычно начинается со створок венозных клапанов. Тромбы состоят из тромбина, фибрина и эритроцитов с относительно небольшим содержанием тромбоцитов (красные тромбы); без лечения тромбы могут распространяться проксимально либо мигрировать в легочные артерии.

Осложнения

К частым осложнениям тромбоза глубоких вен относятся:

Намного реже острый ТГВ приводит к развитию белой флегмазии (phlegmasia alba dolens) или синей флегмазии (phlegmasia cerulea dolens), каждая из которых при отсутствии своевременной диагностики и лечения может привести к венозной гангрене.

В случае белой болевой флегмазии редкого осложнения ТГВ при беременности, нижние конечности приобретают молочно-белый цвет. Патофизиология остается неясной, но отек может увеличивать перфузионное давление в капиллярах мягких тканях, что приводит к ишемии тканей и влажной гангрене.

В случае синей болевой флегмазии массивный илеофеморальный тромбоз вызывает субтотальную окклюзию вен; нижние конечности становятся ишемизированными, цианотичными и болезненными. Патофизиология может включать остановку венозного и артериального кровотока в нижних конечностях из-за прекращения венозного оттока или массивного отека, блокирующего артериальный кровоток. Следствием может быть венозная гангрена.

Инфекция редко развивается в венозных тромбах. Гнойный тромбофлебит яремной вены (синдром Lemierre) – бактериальная (обычно анаэробная) инфекция внутренней яремной вены и окружающих мягких тканей, может быть следствием тонзиллофарингита и часто осложняется бактериемией и сепсисом. При септическом тазовом тромбофлебите тромбоз вен таза возникает в послеродовом периоде и инфицируется, вызывая перемежающуюся лихорадку. Гнойный (септический) тромбофлебит – бактериальное инфицирование поверхностных периферических вен, представляющее собой инфицирование и тромбообразование, часто провоцируемое катетеризацией вен.

Клинические проявления

ТГВ может развиваться у амбулаторных пациентов либо как осложнение хирургической операции, либо при тяжелых, длительно протекающих заболеваниях major medical illness. Среди госпитализированных пациентов высокого риска в большинстве случаев тромбы локализуются в мелких венах голени, являются асимптомными и обычно не обнаруживаются.

При появлении симптоматика ТГВ (например, неинтенсивная тупая боль, болезненность по ходу вен, отек, покраснение) неспецифична, отличается по частоте и интенсивности и совпадает при поражении верхних и нижних конечностей. Расширенные коллатеральные поверхностные вены становятся видимыми или начинают пальпироваться. Неприятные ощущения в икрах, появляющиеся при сгибании в голеностопном суставе с разогнутым коленом (симптом Хоманса), иногда имеют место при наличии ТГВ дистальных отделов нижних конечностей, но этот симптом малочувствителен и неспецифичен. Болезненность, отек всей нижней конечности, разница в окружностях голеней > 3 см, пастозность и наличие коллатеральных поверхностных вен могут быть более специфичными; ТГВ вероятен при сочетании 3 симптомов при отсутствии другого подходящего диагноза (см. таблицу Установление диагноза ТГВ).

Может наблюдаться субфебрилитет; ТГВ может быть причиной лихорадки, не имеющей явной причины, особенно в послеоперационном периоде. Симптомы тромбоэмболии легочной артерии, если возникают, то могут включать одышку, и плевритическую боль в груди.

Таблица
icon

Установление диагноза ТГВ на основании клинической картины

Факторы

Болезненность в проекции вен голени и бедра

Отек всей нижней конечности

Отек голени (разница между окружностями голеней > 3 см, измеренная на уровне 10 см дистальнее большеберцовой бугристости)

Пастозность, более выраженная с пораженной стороны

Расширенные поверхностные коллатеральные вены

Злокачественные новообразования (включая случаи, когда лечение было прекращено в течение 6 месяцев)

Иммобилизация нижних конечностей (например, вследствие паралича, пареза, длительного нахождения в вертикальном положении либо путешествия на большие расстояния)

Хирургические вмешательства, подразумевающие неподвижное положение > 3 дней в течение последних 4 недель

Вероятность

Вероятность суммирует число факторов за вычетом 2 если другой диагноз также вероятен либо вероятен более, чем тромбоз глубоких вен.

  • Высокая вероятность: 3 баллов

  • Умеренная вероятность: 1-2 балла

  • Малая вероятность:0 баллов

На основании данных Ананда С.С., Веллса П.С., Ханта Д. (Anand SS, Wells PS, Hunt D) и других Journal of the American Medical Association 279 (14):1094–1099, 1998.

Частыми причинами асимметричного отека ног, имитирующими ТГВ являются

  • Травма мягких тканей

  • Обструкция тазовой вены

  • Обструкция лимфатических сосудов таза

  • Подколенный бурсит (киста Бейкера), препятствующий венозному возврату

Менее распространенные причины включают:

  • Опухоли брюшной полости и таза, нарушающие венозный или лимфатический отток.

Симметричный двусторонний отек ног - типичный результат использования лекарственных веществ, провоцирующих застойные отеки (например, дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов, эстроген, высокие дозы опиатов), венозной гипертензии (обычно вследствие недостаточности правых отделов сердца) и гипоальбуминемии; тем не менее, такой отек может быть асимметричным, если имеется венозная недостаточность, более выраженная с одной стороны.

Частые причины боли голени, имитирующие острый ТГВ включают:

  • Целлюлит который вызывает болезненную эритему голени

  • Разрыв подколенной кисты, или кисты Бекера (псевдо-ТГВ) бывает причиной отёка голени, боли и иногда появления кровоподтёка в области медиальной лодыжки

  • Частичный или полный разрыв мышц или сухожилий икроножной мышцы

Диагностика

  • Ультразвуковое исследование

  • Иногда Д-димер тест

Анамнез и объективный осмотр позволяют определить вероятность ТГВ до проведения инструментальных исследований (см. таблицу Установление диагноза ТГВ). Диагностика проводится при помощи ультра-звукового исследования с допплеровским определением потоков (дуплексное сканирование). Необходимость дополнительных исследований (например, определения уровня D-димера), их выбор и периодичность зависят от вероятности заболевания и в ряде случаев от результатов ультразвукового исследования. Лучшим является использование протокола, включающего не один метод исследования; один из подходов продемонстрирован на рисунке Один подход к обследованию при подозрении на ТГВ.

Алгоритм обследования при подозрении на тромбоз глубоких вен

Алгоритм обследования при подозрении на тромбоз глубоких вен

Ультразвуковое исследование

Ультра-звуковое исследование идентифицирует тромбы путем прямой визуализации вены и при выявлении ненормальной сжимаемости вены либо, при допплеровском исследовании, при выявлении нарушенного венозного кровотока. При тромбозе бедренных и подколенных вен чувствительность этого исследования > 90% и специфичность > 95%, однако оно менее точно при тромбозе подвздошных вен или вен голеней.

D-Димер

D-димер является побочным продуктом деградации фибрина; повышение его уровня предполагает недавнее появление и разрушение тромбов. Тесты, применяемые для выявления D-димера, отличаются по чувствительности и специфичности, однако большая их часть чувствительна и неспецифична. Для диагностики должны быть использованы только наиболее точные тесты. Например, высокочувствительным является твердофазный иммуноферментный анализ (enzyme-linked immunosorbent assay – ELISA), имеющий чувствительность около 95%.

Если до проведения лабораторных исследований вероятность ТГВ представляется небольшой, последний по результатам высокочувствительного исследования может быть исключен у пациентов с нормальным уровнем D-димера. Следовательно, с помощью отрицательного результата теста на D-димер можно выделить пациентов с низкой вероятностью ТГВ и не требующих ультразвукового исследования. Однако положительный результат этого теста не является специфичным; т.к. уровень D-димера может повышаться вследствие ряда причин (например, заболевания печени, травмы, беременность, наличие ревматоидного фактора, воспаление, недавнее хирургическое вмешательство, злокачественные новообразования), требуется более углубленное обследование.

Если до проведения лабораторных исследований вероятность ТГВ оценивается как умеренная или высокая, определение уровня D-димера может быть проведено параллельно с дуплексным ультразвуковым сканированием. Положительный результат ультразвукового исследования подтверждает диагноз вне зависимости от уровня D-димера. Если УЗИ не обнаружило доказательств ТГВ, нормальный уровень D-димера помогает исключить ТГВ. Пациентам с повышенным уровнем D-димера необходимо выполнение повторного ультразвукового исследования через несколько дней либо другого визуализирующего исследования, например флебографии, в зависимости от клинической ситуации.

Флебография

Флебография с введением контрастного вещества длительное время была имеющим решающее значение исследованием для установления диагноза ТГВ, однако в настоящее время ее в подавляющем большинстве случаев заменило ультразвуковое исследование, которое неинвазивно, намного более доступно и практически всегда точно выявляющее ТГВ. Флебография показана в случаях, когда данные ультразвукового исследования нормальные, однако до проведения исследований имелись серьезные основания подозревать у больного ТГВ. Частота осложнений составляет около 2%, преимущественно за счет аллергических реакций на контрастные вещества.

Другие виды исследований

В настоящее время исследуются неинвазивные альтернативы флебографии. Они включают в себя МРТ-флебографию с внутривенным контрастным усилением и прямую МРТ тромбов с использованием Т1-взвешенного градиентного эха с последующим очищением остаточного поперечного намагничивания и высокочастотной пульсации с жидкостным возбуждением; теоретически последний тест может обеспечить одномоментную визуализацию тромбов в глубоких венах и субсегментарных ветвях легочной артерии (для установления диагноза тромбоэмболии легочной артерии).

Если симптомы и признаки указывают на возможную ТЭЛА, необходимо выполнение дополнительных визуализирующих исследований (например, КТ-ангиопульмонографии или, реже, вентиляционно-перфузионной [ V/Q] сцинтиграфии легких).

Установление причины

Больные с подтвержденным ТГВ и имеющейся его объективной причиной (например, иммобилизация, хирургическое вмешательство, травма нижних конечностей) не требуют дообследования. Можно обсуждать целесообразность верификации повышенной свертываемости крови, однако это в ряде случаев эти исследования выполняются у пациентов с идиопатическим (или неспровоцированным) или рецидивирующим ТГВ, при наличии индивидуального или семейного анамнеза тромбозов других областей, а также у молодых пациентов без явных предрасполагающих факторов. Есть данные, указывающие на важную роль клинических факторов риска в прогнозировании рецидива ТГВ, тогда как наличие повышенного уровня свертываемости крови в данной ситуации значимого влияния не оказывает.

Обследование пациентов с ТГВ на предмет наличия злокачественных новообразований обладает низкой диагностической мощностью. Выборочное тестирование проводимое на основании полного анамнеза, объективного обследования и базовых "рутинных" тестов (общий анализ крови, рентгенография грудной клетки, общий анализ мочи, печеночные ферменты и электролиты сыворотки, азот мочевины крови [АМК], креатинин), направленных на выявление рака, вероятно является достаточным. Кроме того, должны быть выполнены все виды возрастного и гендерного скрининга рака (например, маммография, колоноскопия).

Прогноз

Без адекватного лечения ТГВ нижних конечностей в 3% случаев приводит к фатальной ТЭЛА; очень редким является летальный исход вследствие ТГВ верхних конечностей. Риск рецидива ТГВ низкий у пациентов с преходящими факторами риска (например, хирургическое вмешательство, травма, временная иммобилизация) и высокий при наличии постоянных факторов риска (например, злокачественные новообразования), идиопатическом ТГВ или неполном регрессе предшествующего ТГВ (резидуальные тромбы). Нормальный уровень D-димера, полученный при исследовании после прекращения приема варфарина, указывает на относительно невысокий риск рецидива ТГВ или ТЭЛА. Трудно прогнозировать риск венозной недостаточности. К факторам риска постфлебитического синдрома относятся проксимальный тромбоз, повторный ипсилатеральный ТГВ, а также индекс массы тела (ИМТ) 22 кг/м2.

Лечение

  • Антикоагулянтная терапия

  • Иногда – установка фильтра нижней полой вены, тромболитические препараты или хирургическое вмешательство

Лечение направлено, во-первых, на пред-отвращение ТЭЛА] и, во-вторых, на облегчение симптоматики и предотвращение рецидива ТГВ, хронической венозной недостаточности и постфлебитического синдрома. Лечение ТГВ нижних и верхних конечностей в целом не отличается.

Общими мерами являются контроль болевого синдрома при помощи анальгетиков, которые могут включать короткие (3–5-дневные) курсы нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Продолжительная терапия НПВП может повышать риск геморрагических осложнений. В дополнение, в период, когда пациенту назначен постельный режим, рекомендуется придавать нижним конечностям возвышенное положение (например, при помощи подушки или другой мягкой поверхности для предотвращения сдавления вен). Пациенты могут выполнять такую физическую нагрузку, которую могут переносить; отсутствуют доказательства, что ранняя активизация повышает риск смещения тромботических масс и ТЭЛА и может способствовать снижению риска постфлебитического синдрома (1).

Антикоагулянты

(Подробнее о препаратах и их осложнениях см. Препараты для лечения тромбоза глубоких вен)

Все пациенты с ТГВ получают антикоагулянты. Обычно, пациентам первоначально вводят инъекционный гепарин (нефракционированный либо низкомолекулярный) в течение 5-7 дней, с последующим назначением перорального препарата на длительный срок. Пациентам, которым назначают варфарин, необходимо начать принимать его в течение 24–48 часов после начала введения гепарина. Пациентам, которым назначен пероральный ингибитор фактора Ха (эдоксабан) или дабигатран этексилат, начинают пероральный прием препарата через 5–7 дней после инъекции гепарина. Причиной такого подхода является то, что при назначении варфарина для достижения терапевтического эффекта требуется около 5 дней, следовательно, есть необходимость в течение 5-7 дней делать перекрытие быстродействующим гепарином. С другой стороны, пероральные ингибиторы фактора Ха и дабигатран достигают терапевтического эффекта в течение 2–3 часов после приема, и нет необходимости перекрывать действие этих препаратов инъекционным гепарином. Отдельные пациенты могут продолжать лечение низкомолекулярным гепарином, не переходя на пероральные препараты, например, пациенты с обширным подвздошно-бедренным ТГВ или отдельные пациенты с раком. В качестве альтернативы, антикоагулянтная терапия может быть начата с выбора пероральных антикоагулянтов прямого действия (ривароксабана или апиксабана) без предварительного введения инъекционного гепарина. Однако использование этих препаратов может быть ограничено из-за более высокой стоимости по сравнению с варфарином. (См. Также American College of Chest Physicians recommendation, Antithrombotic Therapy for VTE Disease.)

Неадекватная антикоагуляция в промежуток между первыми 24 и 48 часов может повысить риск рецидива тромбоза либо ТЭЛА. Пациента с острым ТГВ можно вести амбулаторно в случае отсутствия серьезных клинических проявлений, требующих парентерального введения анальгетиков, других осложнений, препятствующих выписке пациента, или других факторов (например, функциональных, социоэкономических), способных помешать пациенту получать назначенное лечение.

Фильтр, устанавливаемый в нижнюю полую вену (НПВ)

Кава-фильтр может предотвращать тромбоэмболию легочной артерии у больных с ТГВ нижних конечностей и имеющих противопоказания к антикоагулянтной терапии либо у пациентов с рецидивирующим ТГВ (или тромбоэмболиями) на фоне адекватного снижения свертываемости крови. Кава-фильтр устанавливается в нижнюю полую вену непосредственно под местом впадения почечных вен путем катетеризации внутренней яремной или бедренной вены. Некоторые кава-фильтры являются временными (удаляемыми), устанавливаемыми на период ограничений терапии антикоагулянтами.

Фильтры нижней полой вены снижают риск острых эмболических осложнений, однако могут стать причинами отдаленных осложнений (могут формироваться венозные коллатерали, обеспечивающие перемещение эмболов в обход фильтра, а также повышается риск повторного ТГВ). Кроме того, кава-фильтры могут смещаться или закупориваться тромбом. Следовательно, пациенты с рецидивирующим ТГВ или немодифицируемыми факторами риска ТГВ могут нуждаться в продленной терапии антикоагулянтами, несмотря на наличие кава-фильтра. Фильтр, обтурированный тромботическими массами, может вызывать венозный застой в нижних конечностях (включая развитие острой синей флегмазии), ишемию нижних конечностей и острое повреждение почек. Лечение при дислокации фильтра включает в себя его извлечение с применением эндоваскулярных либо, при необходимости, хирургических методов. Несмотря на широкое применение кава-фильтров, их эффективность в профилактике ТЭЛА остается недостаточно исследованной и недоказанной. Кава-фильтр из НПВ должен быть удален так быстро, насколько это возможно.

Тромболитические (фибринолитические) препараты

Тромболитические препараты, к которым относятся альтеплаза, тенектеплаза и стрептокиназа, лизируют тромбы и у отдельных пациентов могут быть более эффективны в сравнении с применением только антикоагулянтов, однако риск кровотечения выше, чем при применении гепарина. Следовательно, тромболитики следует рассматривать только у тщательно отобранных пациентов с ТГВ. Пациенты, которые могут получить пользу от тромболизиса, включают пациентов < 60 лет с обширным илеофеморальным ТГВ, у которых развивается или присутствует ишемия конечностей (например, синяя болевая флегмазия) и не имеют факторов риска кровотечения.

Хирургическое лечение

Необходимость в хирургическом вмешательстве возникает редко. Однако тромбэктомия, фасциотомия или обе эти процедуры необходимы при развитии белой или синей флегмазии, резистентной к тромболитической терапии, для предотвращения гангрены, несущей риск ампутации конечности.

Справочные материалы по лечению

Профилактика

Предотвращение ТГВ предпочтительнее и безопаснее его лечения, особенно у пациентов высокого риска. Используются следующие методы (для более полного обсуждения см Профилактика ТГВ).

  • Профилактика неподвижного положения

  • Антикоагулянты (например, низкомолекулярный гепарин, фондапаринукс, скорректированная доза варфарина, прямой пероральный антикоагулянт)

  • Переменная пневматическая компрессия

Кава-фильтры нижней полой вены (НПВ) не предотвращают ТГВ, но иногда устанавливаются в попытке предотвратить тромбоэмболию легочных артерий (ТЭЛА). Кава-фильтр в НПВ может предотвращать ТЭЛА у больных с ТГВ нижних конечностей и имеющих противопоказания к антикоагулянтной терапии либо у пациентов с рецидивирующим ТГВ (или тромбоэмболиями) на фоне адекватной антикоагуляционной терапии. Кава-фильтры НПВ иногда используются в ситуациях, когда их эффективность не доказана, например, для первичной профилактики ТЭЛА у пациентов после определенных типов хирургических вмешательств или у пациентов с множественными тяжелыми травмами.

Основные положения

  • Симптоматика может быть неспецифичной, поэтому клиницист должен быть насторожен, особенно в отношении пациентов высокого риска.

  • Пациентам низкого риска достаточно определения уровня D-димера, и его нормальный уровень позволяет исключить тромбоз глубоких вен (ТГВ); остальным больным необходимо выполнять ультразвуковое исследование.

  • Лечение изначально заключается в применении инъекционного гепарина (нефракционированного или низкомолекулярного гепарина [НМГ]) с последующим приемом пероральных антикоагулянтов (варфарина, дабигатрана или ингибитора фактора Ха) или, возможно, НМГ. В качестве альтернативы, можно использовать пероральные ингибиторы фактора Ха, ривароксабан и апиксабан, в качестве стартовой и поддерживающей терапии.

  • Обычная продолжительность лечения 3–6 месяцев, в зависимости от наличия и природы факторов риска; некоторые пациенты нуждаются в пожизненном лечении.

  • Профилактическое лечение требуется больным с тяжелыми соматическими заболеваниями, прикованным к постели и/или подвергающимся определенным хирургическим вмешательствам.

  • Ранняя активизация, возвышенное положение нижних конечностей, назначение антикоагулянтов рекомендуется в качестве профилактических мер; у больных, которым противопоказаны антикоагулянты, эффективными могут быть устройства прерывистой пневматической компрессии, компрессионный трикотаж, или оба этих метода.

ПРИМЕЧАНИЕ:
ПРИМЕЧАНИЕ: Это — Профессиональная версия. ПОЛЬЗОВАТЕЛИ: Это — Пользовательская версия
Получите

Также интересно

Последнее

НАВЕРХ