Гипернатриемию диагностируют при концентрации натрия в сыворотке 145 мЭкв/л (> 145 ммоль/л). Это означает дефицит общего количества воды в организме по отношению к общему содержанию натрия, когда потребление воды меньше ее потерь. Основной симптом – жажда; другие клинические проявления – преимущественно неврологические (связанные с выходом воды из клеток головного мозга по осмотическому градиенту). Они включают спутанность сознания, повышенную нейромышечную возбудимость, судороги и кому. Для диагноза необходимо определение уровня натрия в сыворотке крови, а иногда и других лабораторных анализов. Лечение сводится обычно к контролируемому восполнению дефицита воды. Когда реакция на лечение плохая, тестирование (например, тест водной депривации или введение вазопрессина) направлено на выявление других причин, кроме снижения потребления воды.
(См. также Баланс воды и натрия (Water and Sodium Balance) и Неонатальная гипернатриемия (Neonatal Hypernatremia)).
Этиология гипернатриемии
Гипернатриемия отражает дефицит общего количества воды (ОКВ) в организме по отношению к общему содержанию натрия. Поскольку общее содержание натрия в организме коррелирует с объемом внеклеточной жидкости (ВКЖ), гипернатриемия должна рассматриваться вместе с состоянием объема ВКЖ.
Гиповолемия
Нормоволемия
Гиперволемия
Следует помнить, что объем ЭЦЖ – это не то же самое, что эффективный объем плазмы. Например, снижение эффективного объема плазмы может иметь место на фоне не только уменьшения (как при приемке диуретиков или при гемораргическом шоке), но и увеличения объема ЭЦЖ (например, при сердечной недостаточности, гипоальбуминемии, синдроме повышенной проницаемости капилляров).
Гипернатриемия обычно связана с нарушением механизма жажды или ограниченным доступом к воде, что может играть роль как способствующих факторов, так и основных причин. Именно тяжесть основного заболевания, не позволяющая утолить жажду, или последствия гиперосмоляльности головного мозга считаются причиной высокой смертности госпитализированных взрослых больных с гипернатриемией. Несколько частых причин гипернатриемии перечислены здесь (см. таблицу Основные причины гипернатриемии).
Гиповолемическая гипернатриемия
Гипернатриемия в сочетании с гиповолемией происходит с потерей натрия, которая сопровождается относительно большей потерей воды. Частые внепочечные причины этого состояния включают большинство тех, которые вызывают гипонатриемию и дегидратацию. Развитие как гипер-, так и гипонатриемии возможно при выраженном уменьшении объема, в зависимости от соотношения потерь натрия и воды и от количества воды, выпитой пациентом перед обследованием.
Почечные причины гипернатриемии на фоне снижения объема ЭЦЖ включают прием диуретиков. Петлевые диуретики ингибируют реабсорбцию натрия в концентрирующем отделе нефрона и могут увеличивать клиренс воды. При осмотическом диурезе способность почек концентрировать мочу также нарушается, поскольку в просвете дистальных канальцев присутствуют вещества, создающие гипертоническую среду. Осмотический диурез, обусловленный глицерином, маннитолом и (иногда) мочевиной, может стать причиной гипернатриемии.
Самой частой причиной гипернатриемии, связанной с осмотическим диурезом, является гипергликемия, характерная для сахарного диабета. Поскольку в отсутствие инсулина глюкоза не проникает в клетки, гипергликемия усугубляет потерю воды из внутриклеточного пространства (ВКП). Степень гиперосмоляльности при гипергликемии может оставаться скрытой, поскольку поступление воды из клеток в ЭЦЖ снижает уровень натрия в сыворотке (трансляционная гипонатриемия).
Почечная патология, если она сопровождается нарушением способности максимально концентрировать мочу, также предрасполагает к развитию гипернатриемии.
Эуволемическая гипернатриемия
Гипернатриемия с эуволемией обусловлена уменьшением ОКВ при близком к норме общем содержании натрия в организме (дефицит чистой воды). Экстраренальные причины потери воды, такие как чрезмерное потоотделение, приводят к некоторой потере натрия, но поскольку пот гипотоничен (особенно при акклиматизации к жаре), гипернатриемия может возникать еще до развития выраженной гиповолемии. Дефицит практически чистой воды также возникает при дефиците аргинина-вазопрессина (ранее центральный несахарный диабет) и устойчивости к аргинину-вазопрессину (ранее нефрогенный несахарный диабет).
Эссенциальная гипернатриемия (первичная гиподипсия) иногда встречается у детей со структурными аномалиями средней линии мозга вследствие врожденных дефектов или приобретенных состояний и у хронически больных пожилых людей. Для нее характерно нарушение механизма жажды (например, вызванное повреждением центра жажды в головном мозге). Еще одной возможной причиной эуволемической гипернатриемии является нарушение осмотической регуляции секреции вазопрессина; некоторые поражения вызывают как нарушение механизма жажды, так и нарушение осмотической регуляции. Неосмотическая регуляция секреции вазопрессина, по-видимому, сохраняется, что и обусловливает эуволемию в большинстве таких случаев.
Гиперволемическая гипернатриемия
При перегрузке объемом гипернатриемия встречается редко. В этом случае гипернатриемия является результатом чрезмерно повышенного потребления натрия на фоне ограниченного доступа к воде. Одним из примеров может служить введение больших объемов гипертонического раствора бикарбоната натрия при лечении лактацидоза. Гипернатриемия может быть следствием введения и гипертонического солевого раствора, а также диеты неправильного состава.
Гипернатриемия у пожилых людей
Гипернатриемия часто встречается у пожилых людей, особенно после хирургического вмешательства, а также у пациентов, получающих зондовое или парентеральное питание. Развитию гипернатриемии в старости способствуют и другие факторы:
Зависимость от внимания окружающих (снабжения питьем)
Нарушение механизма жажды
Нарушение концентрирующей способности почек (вследствие приема диуретиков, нарушения секреции вазопрессина, потери функционирующих нефронов, сопровождающей старение, или других почечных заболеваний)
Нарушение образования ангиотензина II (что может прямо нарушать механизм жажды)
Симптомы и признаки гипернатриемии
Основной симптом гипернатриемии – жажда. Отсутствие жажды у находящихся в сознании пациентов с гипернатриемией свидетельствует о нарушении механизма жажды. Больные, испытывающие трудности в общении с окружающими или во время двигательной активности, часто просто не могут пожаловаться на жажду или сами налить себе воды. Пациенты с трудностями в общении могут, волнуясь, испытывать жажду.
Основные признаки гипернатриемии обусловлены дисфункцией центральной нервной системы (ЦНС) вследствие сморщивания клеток мозга. Могут наблюдаться помутнение сознания, повышенная нейромышечная возбудимость, гиперрефлексия, судороги и кома. У детей, умерших от тяжелой гипернатриемии, описано поражение сосудов мозга с субкортикальными или субарахноидальными кровоизлияниями и венозными тромбозами.
При хронической гипернатриемии в клетках ЦНС генерируются осмотически активные вещества (идиогенные осмоли), повышающие осмоляльность внутриклеточной жидкости. Поэтому обезвоживание клеток мозга и симптомы со стороны ЦНС при хронической гипернатриемии выражены слабее, чем при острой.
При гипернатриемии с изменением общего содержания натрия в организме наблюдаются типичные симптомы гиповолемии или гиперволемии. Пациенты с нарушением концентрационной функции почек, как правило, выделяют большой объем гипотоничной мочи. У внепочечной потери воды пути обычно очевидны (например, рвота, диарея, чрезмерное потоотделение), и в этих случаях концентрация натрия в моче снижена.
Диагностика гипернатриемии
Натрий в сыворотке крови
Диагноз ставится на основании измерения уровня натрия в сыворотке. Также для определения наличия гипо- или гиперволемии проводится физикальное обследование. В отсутствие эффекта регидратации или при рецидиве гипернатриемии, несмотря на полную доступность воды, проводят дополнительные исследования. Выяснение исходной причины требует определения объема и осмоляльности мочи, особенно после теста водной депривации.
При повышенном диурезе для разграничения нескольких полиурических состояний, таких как недостаточность аргинина-вазопрессина и резистентность к аргинину-вазопрессину, иногда используют тест водной депривации.
Лечение гипернатриемии
Восполнение внутрисосудистого объема и количества свободной воды
Главной целью терапии является восполнение и внутрисосудистого объема, и дефицита свободной воды. У пациентов, находящихся в сознании, в отсутствие выраженной дисфункции желудочно-кишечного тракта эффективна пероральная гидратация. При тяжелой гипернатриемии или у пациентов, которые из-за рвоты или нарушения психики не могут пить, проводят внутривенно гидратацию. Тип жидкости для внутривенного введения зависит от типа гипернатриемии.
Гипернатриемия, которая возникла в последние 24 часа, должна быть устранена в течение следующих 24 часа. Однако в случаях хронической гипернатриемии или при неизвестной ее продолжительности, коррекция должна быть проведена в течение 48 часов, и осмоляльность сыворотки нельзя снижать быстрее, чем на 0,5 мосмоль/л в час, чтобы избежать отека мозга, связанного с накоплением в нем растворенных веществ.
Количество воды (в литрах), необходимое для восполнения имеющегося дефицита, можно рассчитать по следующей формуле: Дефицит свободной воды = ОКВ Х [(уровень Na в сыворотке/140) - 1]
где ОКВ в литрах определяют умножением веса тела (в кг) на 0,6 – для мужчин и на 0,5 – для женщин; сывороточный уровень натрия (Na) может выражаться в мЭкв/л или ммоль/л. Эта формула предполагает постоянное общее содержание натрия в организме. У пациентов с гипернатриемией и сниженным общим содержанием натрия (т.е., пациентов со сниженным объемом жидкости), дефицит свободной воды больше, по сравнению с рассчитанным по формуле.
У пациентов с гипернатриемией и перегрузкой объемом ЭЦЖ (избыток содержания натрия во всем теле) дефицит свободной воды можно восполнить 5% водным раствором декстрозы внутривенно с возможным добавлением петлевого диуретика. Однако слишком быстрая инфузия 5% раствором декстрозы в воде, особенно у больных сахарным диабетом, может привести к глюкозурии и тем самым к увеличению экскреции обессоленной воды и повышению гипертонуса. Необходимо следить за уровнем других электролитов, в том числе калия, своевременно восполняя их дефицит.
При гипернатриемии на фоне эуволемии дефицит свободной воды можно восполнить либо 5% раствором декстрозы в воде, либо 0,45% солевым раствором.
Лечение пациентов с дефицитом аргинина-вазопрессина и приобретенной устойчивостью к аргинину-вазопрессину обсуждаются в других разделах Руководства.
При гипернатриемии и гиповолемии, особенно на фоне диабетической некетотической гипергликемической комы, 0,45% солевого раствора можно назначить в качестве альтернативы комбинации 0,9% нормального физиологического раствора и 5% раствора декстрозы, для восполнения натрия и свободной воды. Можно также раздельно восстанавливать объем ЭЦЖ и количество свободной воды, используя вышеприведенную формулу расчета дефицита свободной воды. При тяжелом ацидозе (рН < 7,10) к 5% водному раствору декстрозы или 0,45% солевому раствору можно добавить раствор бикарбоната натрия, но так, чтобы окончательный раствор сохранял гипотоничность.
Основные положения
Гипернатриемия обычно вызвана ограниченным доступом к воде или нарушением механизма жажды, реже – дефицитом аргинина-вазопрессина или резистентностью к ним (ранее несахарный диабет).
Клинически она проявляется спутанностью сознания, нервно-мышечной возбудимостью, гиперрефлексией, судорогами, комой.
В отсутствие реакции на простую регидратацию или в отсутствие очевидной причины нарушения может потребоваться оценить объем и осмоляльность мочи, особенно после водной депривации.
Необходимо заменить внутрисосудистый объем и свободную воду перорально или внутривенно со скоростью, определяемой тем, насколько остро (< 24 часа) или хронически (> 24 часа) развилась гипернатриемия, наблюдая также за уровнями других электролитов в сыворотке (особенно калия и бикарбоната).
