Дислокация головного мозга возникает при аномальном выпячивании мозговой ткани через отверстия ригидных преград внутри черепа (например, вклинение в тенториальную выемку), из-за повышенного внутричерепного давления.
После младенческого возраста череп становится жестким, поэтому внутричерепные объемные образования или отек мозга приводят к повышению ВЧД, что может стать причиной выпячивания (вклинения) ткани мозга через ригидные отверстия костей черепа или твердой мозговой оболочки (вырезка намета мозжечка, серп большого мозга, большое затылочное отверстие). При значительном повышении ВЧД, в независимости от причины этого явления, развивается рефлекс Кушинга и другие вегетативные нарушения. Рефлекс Кушинга включает в себя повышение систолического артериального давления и пульсового давления, нарушение дыхания и брадикардию.
Вклинение головного мозга может привести к гибели пациента.
Дислокацию головного мозга классифицируют в зависимости от анатомической структуры, через которую происходит выпячивание ткани. Типы дислокаций мозга включают следующее (см. рисунок Вклинение головного мозга [Brain herniation]):
Транстенториальное (ункальное)
Субфальксный
Центральное
Восходящее транстенториальное вклинение
Вклинение миндалин мозжечка
Вклинение головного мозга
Повышенное внутричерепное давление иногда может стать причиной выпячивания (вклинения) ткани мозга через ригидные отверстия костей черепа или твердой мозговой оболочки (вырезка намета мозжечка, серп большого мозга, большое затылочное отверстие). Дислокацию головного мозга классифицируют в зависимости от анатомической структуры, через которую происходит выпячивание ткани.
|
Транстенториальное вклинение
Медиальная часть височной доли вклинивается унилатеральной массой сквозь и под мозжечковый намет, поддерживающий височную долю. При сдавлении поражаются следующие структуры:
Ипсилатеральный нерв III пары (как правило, он поражается первым) и задняя мозговая артерия
По мере прогрессирования вклинения, ипсилатеральная ножка мозга
У приблизительно 5% пациентов – контрлатеральный нерв III пары и ножка мозга
В конечном итоге, ствол головного мозга и области, окружающие таламус
Подсерповидное вклинение
Угловая извилина вклинивается под серп большого мозга при давлении на нее нарастающего очага в полушарии головного мозга. Вследствие этого сдавливаются одна или обе передние мозговые артерии, что приводит к инфаркту в парамедианной коре. По мере увеличения в размерах зоны инфаркта нарастает риск транстенториального и/или центрального вклинения.
Центральное вклинение
Обе височные доли смещаются через вырезку намета мозжечка вследствие билатеральных опухолевых эффектов или диффузного отека головного мозга. В конечном итоге наблюдается смерть мозга.
Восходящее транстенториальное вклинение
Восходящее транстенториальное вклинение развивается в том случае, когда субтенториальное объемное образование (например, опухоль в задней черепной ямке, внутримозговая гематома) сдавливает ствол головного мозга, что приводит к формированию множественных ишемических очагов в стволе. Сдавливаются задние отделы III желудочка. При этом виде вклинения также страдает кровоснабжение среднего мозга, сдавливаются вены Галена и Розенталя и развивается окклюзия верхних мозжечковых артерий с развитием инфаркта верхних отделов мозжечка.
Вклинение миндалин мозжечка
Обычно вклинение миндалин мозжечка связано с увеличивающимся инфратенториальным объемным образованием (например, кровоизлиянием в мозжечок). Миндалины мозжечка при вклинении в большое затылочное отверстие сдавливают ствол мозга и перекрывают ток спинномозговой жидкости (СМЖ).
Этиология вклинения головного мозга
Дислокация головного мозга является осложнением заболевания, из-за которого повышается внутричерепное давление (ВЧД). Повышение внутричерепного давления может быть вызвано
Объёмные новообразования (например, опухоль головного мозга, отек или абсцесс, ушибы, гематомы)
Генерализованный отек головного мозга (например, в результате острой печеночной недостаточности или гипертонической энцефалопатии)
Повышенное венозное давление (например, вызванное сердечной недостаточностью, обструкцией верхних средостенных или яремных вен или тромбозом венозных синусов)
Нарушение циркуляции спинно-мозговой жидкости (например, в результате гидроцефалии или обширных поражениях твердой оболочки мозга)
Симптомы и признаки вклинения головного мозга
Симптомы и признаки вклинения мозга перечислены в таблице ниже. Обычно у пациентов также наблюдаются признаки заболевания, которое вызывает дислокацию мозга; эти признаки могут быть неспецифическими (например, нарушение сознания, заторможеность).
Диагностика вклинения головного мозга
КТ или МРТ
После стабилизации состояния пациента, требуется визуализация головного мозга с помощью КТ или МРТ для выявления объемных новообразований, идентификации смещения ткани головного мозга и определения типа дислокации.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Лечение вклинения головного мозга
Немедленное принятие мер для стабилизации состояния (по правилу ABC – обеспечение проходимости дыхательных путей, дыхания и кровообращения)
Госпитализация в отделение интенсивной терапии (ICU)
Поддерживающее лечение, включая контроль и коррекцию ВЧД
Лечение основного заболевания
Лечение вклинения головного мозга аналогично лечению комы. По возможности устраняют причину вклинения головного мозга.
Следует корректировать артериальную гипотонию. С целью мониторирования дыхания и неврологического статуса, пациента необходимо перевести в отделение интенсивной терапии.
Пациентов необходимо стабилизировать. Обеспечение проходимости дыхательных путей, дыхания и кровообращения должно проводиться незамедлительно.
При подозрении на повышенное ВЧД, следует интубировать пациента путем быстрой оральной интубации (используя миорелаксант), а не назотрахеальной; назотрахеальная интубация у пациента с самопроизвольным дыханием в большей степени вызывает кашель и рвоту, повышая тем самым ВЧД, которое и так повышено из-за внутричерепной патологии.
При повышенном ВЧД следует мониторировать показатели внутричерепного и церебрального перфузионного давления (см. Мониторинг внутричерепного давления [Intracranial Pressure Monitoring]), а также контролировать артериальное давление. Цель такого мониторинга состоит в том, чтобы поддерживать ВЧД на уровне ≤ 20 мм рт. ст. и ЦПД (церебральное перфузионное давление) на уровне 50-70 мм рт. ст. Отток по церебральным венам может быть улучшен (тем самым снижая ВЧД), путем подъема головного конца кровати на 30° и удержанием головы пациента в средней позиции.
Меры контроля ВЧД включают следующее:
Седация: применение седативных средств может быть необходимым для контроля возбуждения, чрезмерной мышечной активности (например, при делирии) или боли, которые могут повысить ВЧД.
Гипервентиляция приводит к гипокапнии, которая вызывает сужение сосудов и глобальное снижение мозгового кровотока.
Гидратация: используются изотонические растворы. Поступление в организм свободной воды за счет внутривенного введения жидкости (например, 5%-го раствора глюкозы, 0,45%-го раствора натрия хлорида) может привести к усугублению отека головного мозга, поэтому такие растворы использовать не следует. Объем вводимой жидкости может быть до некоторой степени ограничен, но у пациентов должна поддерживаться эуволемия. При отсутствии признаков дегидратации или перегрузки жидкостью внутривенное введение жидкости может начинаться с физиологического раствора со скоростью 50–75 мл/ч. Скорость введения может увеличиваться или уменьшаться в зависимости от уровня натрия в сыворотке крови, осмоляльности, диуреза и признаков задержки жидкости (например, отеков).
Диуретики: осмоляльность сыворотки должна поддерживаться на уровне от 295 до 320 мОсмоль/кг. Осмотические диуретики (например, маннитол) могут вводиться внутривенно с целью снижения ВЧД и поддержания осмоляльности сыворотки крови. Эти препараты не проникают через гематоэнцефалический барьер. Они перемещают воду из тканей мозга в плазму за счет осмотического градиента, что в итоге приводит к достижению равновесия. При использовании осмотических диуретиков необходимо тщательно следить за балансом жидкости и электролитов. 3%-ный солевой раствор – это другой потенциальный осмотический агент для контроля ВЧД.
Контроль артериального давления (АД): системные антигипертензивные препараты (например, блокаторы кальциевых каналов) необходимы только при тяжелой артериальной гипертензии (> 180/95 мм рт. ст.). Степень снижения АД зависит от клинической ситуации. Необходимо поддерживать системное артериальное давление на достаточно высоком уровне, чтобы церебральное перфузионное давление также было достаточным даже при повышении ВЧД.
Кортикостероиды: лечение вазогенного отека кортикостероидами эффективно только при опухолях и иногда – при абсцессах головного мозга (вследствие нарушения гематоэнцефалического барьера, как результат опухолей или абсцессов). Кортикостероиды неэффективны при цитотоксическом отеке (возникающем в результате гибели и разрушения клеток) и могут повышать уровень глюкозы в плазме крови, усиливая церебральную ишемию.
Удаление спинномозговой жидкости (СМЖ): при повышении ВЧД СМЖ можно периодически удалять; её извлекают медленно, со сниженной скоростью от 1 до 2 мл/мин, чтобы помочь снизить ВЧД.
Положение: позиция пациента, при которой венозный отток из головы становится максимальным, может помочь минимизировать увеличение ВЧД. Изголовье кровати можно поднять на 30° (так, чтобы голова была выше сердца), пока церебральное перфузионное давление остается на желаемом уровне. Голова пациента должна находиться в среднем положении, а вращение и сгибание шеи нужно минимизировать. Трахеальную аспирацию, которая может увеличить ВЧД, следует ограничить.
Если ВЧД продолжает расти, несмотря на предпринятые меры по его контролю, можно использовать следующее:
Титрованная гипотермия: Когда ВЧД увеличивается вследствие травмы головы или остановки сердца, гипотермия в диапазоне от 32-35° C используется для уменьшения ВЧД до < 20 мм рт. ст. Однако использование гипотермии для снижения ВЧД является спорным; некоторые доказательства (1) предполагают, что это лечение не может эффективно снизить ВЧД у взрослых или детей и может иметь неблагоприятные последствия.
Пентобарбиталовая кома: Пентобарбитал может приводить к снижению церебрального кровотока и метаболических потребностей головного мозга. Тем не менее, его использование является спорным, поскольку лечение пентобарбиталом может привести к осложнениям (например, гипотонии) и конечный результат лечения не всегда является положительным. У некоторых пациентов рефрактерной внутричерепной гипертензией, которая не отвечает на стандартную гипервентиляционную и гиперосмолярную терапию, лечение пентобарбиталом может улучшить функциональный результат.
Декомпрессивная краниотомия: Краниотомия с пластикой твердой мозговой оболочки может проводиться для того, чтобы обеспечить дополнительное пространство для ткани мозга, подвергающейся отеку. Это вмешательство может предотвратить гибель пациента, однако общий функциональный исход заболевания может улучшиться в незначительной степени, также оно может приводить к осложнениям, таким как гидроцефалия у некоторых пациентов (2). Краниотомия наиболее целесообразна у пациентов с обширными инфарктами головного мозга с угрожающим вклинением, в особенности если возраст пациента < 50 лет.
При грыже головного мозга вследствие опухоли проводится лечение маннитолом (рекомендуемая доза составляет 0,5–1,5 г/кг/доза внутривенно с концентрацией маннитола 20–25% каждые 4–6 часов при необходимости), кортикостероидами (например, дексаметазон 16 мг внутривенно, затем 4 мг перорально или внутривенно каждые 6 часов) и эндотрахеальная интубация. Гипервентиляция до парциального давления углекислого газа (PCO2) от 26 до 30 мм рт. ст. может помочь временно снизить ВЧД в чрезвычайных ситуациях. Как можно раньше проводят хирургическую декомпрессию, удаляя объемное образование.
Справочные материалы по лечению
1. Moler FW, Silverstein FS, Holubkov R, et al: Therapeutic hypothermia after in-hospital cardiac arrest in children. N Engl J Med 376 (4):318-329, 2017. doi: 10.1056/NEJMoa1610493
2. Su TM, Lan CM, Lee TH, et al: Risk factors for the development of posttraumatic hydrocephalus after unilateral decompressive craniectomy in patients with traumatic brain injury. J Clin Neurosci 63:62-67, 2019. doi: 10.1016/j.jocn.2019.02.006 Epub 2019 Mar 1.
Основные положения
Дислокация головного мозга является результатом повышенного внутричерепного давления (ВЧД), которое может быть вызвано объёмными новообразованиями, генерализованным набуханием или отеком мозга, повышенным венозным давлением или нарушением циркуляции спинно-мозговой жидкости (СМЖ).
Специфические симптомы варьируются в зависимости от того, какие структуры скомпрессированны; у пациентов также наблюдаются нарушения сознания и другие неврологические расстройства, вызванные заболеванием, приведшим к вклинению мозга.
После стабилизации состояния пациента проводят мозговое картирование с помощью КТ или МРТ.
Обеспечьте мониторинг и контроль ВЧД используя седативные препараты, эндотрахеальную интубацию, гипервентиляцию, регидратационную терапию, диуретики, меры по контролю артериального давления, и, в некоторых случаях, – кортикостероиды.
Следует лечить причину заболевания, когда это возможно.
