Persistência do canal arterial (PCA)

(Persistência do canal arterial)

PorLee B. Beerman, MD, Children's Hospital of Pittsburgh of the University of Pittsburgh School of Medicine
Revisado/Corrigido: abr 2023
Visão Educação para o paciente

Persistência do canal arterial (PCA) ou canal arterial patente é a persistência, após o nascimento, da conexão fetal (canal arterial) entre a aorta e a artéria pulmonar. Na ausência de outras anormalidades cardíacas estruturais ou resistência vascular pulmonar elevada, a derivação na PCA será da esquerda para a direita (da aorta para a artéria pulmonar). Os sintomas podem incluir má evolução ponderal, alimentação insuficiente, taquicardia e taquipneia. Sopro contínuo na borda esternal superior esquerda e pulsos saltitantes são comuns. O diagnóstico é por ecocardiografia. Pode-se tentar a administração de um inibidor de ciclo-oxigenase (lisina de ibuprofeno ou indometacina) com ou sem restrição hídrica em prematuros com derivação significativo, mas esse tratamento não é eficaz nos nascidos a termo ou crianças maiores com PCA. Se a conexão persistir, está indicada a correção cirúrgica ou com ajuda do catéter.

(Ver também Visão geral das cardiopatias congênitas.)

A persistência do canal arterial é responsável por 5 a 10% das anomalias cardíacas congênitas; a proporção homem:mulher é 1:3. A PCA é muito comum entre prematuros (presente em cerca de 45% com peso ao nascimento < 1.750 g e em 70 a 80% com peso ao nascimento < 1.200 g). Cerca de um terço das PCAs se fecharão espontaneamente mesmo em recém-nascidos com peso extremamente baixo ao nascer. Quando persistente em uma criança pré-termo, uma PCA significativa pode resultar em insuficiência cardíaca, exacerbação de doença pulmonar da prematuridade, hemorragia pulmonar, insuficiência renal, intolerância alimentar, enterocolite necrosante e, até mesmo, morte.

Fisiopatologia da PCA

O canal arterial é uma conexão normal entre a artéria pulmonar e a aorta necessária para a circulação fetal apropriada. Ao nascimento, a elevação da PaO2 e o declínio na concentração da prostaglandina causam o fechamento do canal arterial quase sempre nas primeiras 10 a 15 horas de vida. Se esse processo normal não ocorrer, o canal arterial permanecerá patente (ver figura Persistência do canal arterial).

Persistência do canal arterial

Fluxo sanguíneo pulmonar, volumes AE e VE, e volume da aorta ascendente estão elevados.

AO = aorta; AE = átrio esquerdo; VE = ventrículo esquerdo;

AP = artéria pulmonar.

As consequências fisiológicas dependem do tamanho do ducto. Ductos pequenos raramente provocam sintomas. Um ducto grande (e curto) ocasiona grande derivação da esquerda para a direita. Se não tratada, com o tempo, uma grande derivação resulta no aumento do tamanho do coração esquerdo, hipertensão arterial pulmonar e resistência vascular pulmonar elevada, acarretando, por fim, a síndrome de Eisenmenger.

Sinais e sintomas da PCA

A apresentação clínica depende do tamanho do persistência do canal arterial e da idade gestacional no momento do parto. Lactentes e crianças com uma pequena PCA são geralmente assintomáticos; lactentes com uma grande PCA apresentam sinais de insuficiência cardíaca (p. ex., má evolução ponderal, alimentação deficiente, taquipneia, dispneia durante a refeição, taquicardia). Os prematuros podem manifestar disfunções respiratórias, apneia, necessidade de ventilação mecânica ou outras complicações sérias (p. ex., enterocolite necrosante). Sinais de insuficiência cardíaca surgem mais precocemente e podem ser mais graves nos prematuros do que nos de termo. Grande derivação ductal no prematuro, muitas vezes, é contribuição principal para agravamento da doença pulmonar da prematuridade.

A maioria das crianças com PCA pequena tem B1 e B2 normais e pulsos periféricos normais. Sopros de grau 1 a 3/6 contínuos são mais audíveis na borda esternal esquerda superior (ver tabela Intensidade do sopro cardíaco). O sopro se estende da sístole para além de B2, tendo diferente grau na sístole e na diástole.

Recém-nascidos de termo com PCA significativa têm pulsos periféricos cheios ou em saltos com amplitude de pulso alargada. Sopro contínuo de grau 1 a 4/6 é característico. Se o sopro é audível, tem qualidade de “som em locomotiva”. Ruído diastólico apical (decorrente de alto fluxo através da valva mitral) ou ritmo de galope pode ser audível se há grande derivação da esquerda para a direita ou insuficiência cardíaca se desenvolve.

Os prematuros com derivação significativa apresentam precórdio hiperdinâmico e pulsos saltitantes. Na área pulmonar, há sopro cardíaco, que pode ser contínuo, sistólico, com curto componente diastólico, ou apenas sistólico, dependendo da pressão da artéria pulmonar. Alguns lactentes não têm sopro cardíaco audível.

Diagnóstico da PCA

  • Radiografia de tórax e ECG

  • Ecocardiografia

O diagnóstico é sugerido pelo exame clínico, corroborado por radiografia de tórax e ECG, e complementado pelo ecocardiograma 2D com Doppler colorido.

Quando a persistência do canal arterial é pequena, radiografia de tórax e ECG são geralmente normais. Se a derivação for significativa, radiografia de tórax mostra saliência do átrio esquerdo, ventrículo esquerdo e da aorta ascendente e aumento da trama vascular pulmonar; o ECG pode revelar hipertrofia ventricular esquerda.

Ecocardiografia fornece informações importantes sobre o significado hemodinâmico de uma PCA avaliando alguns parâmetros, incluindo

  • Tamanho da PCA (frequentemente comparado ao tamanho da artéria pulmonar esquerda)

  • Velocidade do fluxo na PCA

  • Presença de aumento do coração esquerdo

  • Presença de reversão diastólica do fluxo na aorta descendente

  • Presença de fluxo diastólico anterógrado na artéria pulmonar esquerda

O cateterismo cardíaco não é necessário, a menos que seja utilizado para fins terapêuticos.

Tratamento da PCA

  • Tratamento médico de suporte

  • Em prematuros sintomáticos, tratamento com um inibidor da ciclo-oxigenase (p. ex., indometacina, ibuprofeno lisina)

  • Às vezes, fechamento transcatéter ou correção cirúrgica

O tratamento médico típico da persistência do canal arterial inclui restrição hídrica, um diurético (geralmente tiazídico), manutenção do hematócrito ≥ 35%, proporcionar um ambiente térmico neutro e, para pacientes sob ventilação, uso de pressão expiratória final positiva (PEPF) para melhorar a troca gasosa.

O tratamento difere com base no fato de o lactente ser prematuro ou nascido a termo.

Tratamento da PCA em prematuros

A restrição de líquidos pode facilitar o fechamento do canal.

Em prematuros sem comprometimento respiratório ou outras enfermidades, a persistência do canal arterial geralmente não é tratada.

Em prematuros com uma PCA hemodinamicamente significativa e comprometimento respiratório, a PCA pode às vezes ser fechada utilizando um inibidor de ciclo-oxigenase (COX) [p. ex., ibuprofeno lisina ou indometacina (ver tabela Doses sugeridas para a indometacina para doses)]. Inibidores de COX funcionam bloqueando a produção de prostaglandinas. Administram-se três doses de indometacina, por via IV a cada 12 a 24 horas de acordo com o débito urinário; as doses são mantidas se o débito urinário é < 0,6 mL/kg/hora. Uma alternativa é o ibuprofeno lisina, 10 mg/kg, por via oral, seguido de 2 doses de 5 mg/kg em intervalos de 24 horas.

O fechamento transcatéter da PCA em pré-termos com até < 1.000 g está sendo feito em uma quantidade crescente de centros (1).

Tabela

Tratamento da PCA em recém-nascidos a termo

Em recém-nascidos de termo, inibidores de COX geralmente são ineficazes.

Fechamento transcatéter tornou-se o tratamento de escolha para PCA em crianças > 1 ano, e alguns autores consideram o fechamento transcatéter como a via preferida em recém-nascidos a termo e também em lactentes jovens. Vários dispositivos de oclusão transcatéter estão disponíveis (p. ex., molas, dispositivo para oclusão do ducto septal).

Em lactentes com < 1 ano que têm anatomia ductal desfavorável para fechamento transcatéter, a separação e a ligadura cirúrgicas podem ser preferíveis à abordagem transcatéter. No caso de persistência do canal arterial com uma derivação suficientemente grande para causar sintomas de insuficiência cardíaca ou hipertensão pulmonar, deve-se fazer a ligadura após a estabilização médica. Para PCA constante sem insuficiência cardíaca ou hipertensão pulmonar, pode-se realizar ligadura cirúrgica eletivamente após o 1º ano de vida. Atrasar o procedimento minimiza o risco de complicação vascular e permite tempo para o fechamento espontâneo.

Resultados após ligadura da PCA são excelentes.

Profilaxia para endocardite não é necessária no pré-operatório, sendo necessária apenas pelos 6 primeiros meses após a ligadura ou se houver defeito residual adjacente para o aparelho transcatéter ou o material cirúrgico.

Referência sobre o tratamento

  1. 1. Philip R, Tailor N, Johnson JN, et al: Single-Center Experience of 100 Consecutive Percutaneous Patent Ductus Arteriosus Closures in Infants ≤1000 Grams. Circ Cardiovasc Interv 14(6):e010600, 2021. doi:10.1161/CIRCINTERVENTIONS.121.010600

Pontos-chave

  • A persistência do canal arterial (PCA) é a permanência, após o nascimento, da conexão fetal normal (canal arterial) entre a aorta e a artéria pulmonar, resultando em derivação da esquerda para a direita.

  • As manifestações dependem do tamanho da PCA e da idade da criança, mas um sopro contínuo é característico e, se sonoro, tem uma qualidade de "som de máquina".

  • Os prematuros podem ter disfunções respiratórias ou outras complicações sérias (p. ex., enterocolite necrosante).

  • Com o tempo, uma grande derivação causa alargamento do coração esquerdo, hipertensão arterial pulmonar e resistência vascular pulmonar elevada, levando, por fim, à síndrome de Eisenmenger se não tratada.

  • Para prematuros com PCA hemodinamicamente significativa, administrar um inibidor da ciclo-oxigenase (COX) (p. ex., ibuprofeno lisina ou indometacina). O fechamento cirúrgico ou transcatéter pode beneficiar pacientes com PCA hemodinamicamente significativa nos quais o tratamento médico não foi bem-sucedido.

  • Para lactentes nascidos a termo e crianças maiores, os inibidores da COX geralmente são ineficazes, mas dispositivos de oclusão por catéter ou cirurgia geralmente fornecem correção a longo prazo dessa anomalia.

Informações adicionais

Os recursos em inglês a seguir podem ser úteis. Observe que este Manual não é responsável pelo conteúdo desses recursos.

  1. American Heart Association: Common Heart Defects: fornece uma visão geral de defeitos cardíacos congênitos comuns para pais e cuidadores

  2. American Heart Association: Infective Endocarditis: fornece uma visão geral da endocardite infecciosa, incluindo o uso profilático de antibióticos, para pacientes e cuidadores

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