Mecanismos comuns da resistência a antibióticos

Redução da permeabilidade da membrana externa

Perda da porina D2 da parede celular externa em Pseudomonas aeruginosa resistente ao imipeném

Inativação enzimática

Produção de betalactamases que inativam penicilinas pelas bactérias Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae e Escherichia coli resistentes à penicilina

Produção de enzimas que inativam aminoglicosídios em enterococos gentamicina-resistentes

Mudança de alvos

Menor afinidade da ligação da penicilina às proteínas plasmáticas dos antibióticos betalactâmicos [p. ex., no Staphylococcus aureus resistente à penicilina (SARM) e Streptococcus pneumoniae com diminuição da sensibilidade à penicilina]

Afinidade reduzida do RNA ribossômico metilado alvo dos macrolídeos, clindamicina e quinupristina em S. aureus MLSB-resistente

Afinidade diminuída do precursor alterado da parede celular para vancomicina (p. ex., em Enterococcus faecium)

Afinidade diminuída da DNA-girase para fluoroquinolonas em S. aureus fluoroquinolona-resistente

Efluxo de antibiótico aumentado

Efluxo aumentado de tetraciclina, macrolídeos, clindamicina, ou fluoroquinolonas (p. ex., em S. aureus)

Desvio da inibição antibiótica e superprodução do alvo

Desenvolvimento de mutações bacterianas que podem subsistir em produtos (p. ex., timidina) presentes no ambiente e não apenas em produtos sintetizados dentro das bactérias, ou que podem superproduzir o alvo do fármaco, minimizando assim seus efeitos nessa via (p. ex., em certas bactérias expostas ao sulfametoxazol/trimetoprima)