A síndrome de Horner manifesta-se por ptose, miose e anidrose decorrentes de disfunção da produção simpática cervical. O diagnóstico é confirmado com testes farmacológicos utilizando colírios de cocaína ou apraclonidina. Exames de imagem (RM ou TC) do cérebro, coluna vertebral, tórax ou pescoço podem ser necessários para identificar a causa. O tratamento depende da causa.
(Ver também Visão geral do sistema nervoso autônomo.)
Etiologia da síndrome de Horner
A síndrome de Horner resulta da interrupção da via simpática cervical que se estende do hipotálamo ao olho. A lesão causadora pode ser primária (incluindo congênita) ou secundária a outras doenças.
As lesões são geralmente classificadas como:
Central (p. ex., isquemia do tronco encefálico, siringomielia, tumor encefálico, tumor da medula espinal)
Periférica (p. ex., tumor de Pancoast, adenopatia cervical, lesões no pescoço e no crânio, dissecção da aorta e da carótida e aneurisma da parte torácica da aorta)
As lesões periféricas podem ter origem pré ou pós-ganglionar.
Sinais e sintomas da síndrome de Horner
Os sintomas da síndrome de Horner incluem ptose (pálpebra caída), miose (pupila contraída), anidrose e hiperemia do lado afetado.
DR P. MARAZZI/SCIENCE PHOTO LIBRARY
Na forma congênita, a íris não se torna pigmentada e permanece azul-acinzentada.
Diagnóstico da síndrome de Horner
Teste de colírio de cocaína ou apraclonidina
RM ou TC para diagnosticar a causa
Instilar colírios pode ajudar a confirmar e caracterizar a síndrome de Horner.
Primeiro, gotas de cocaína (4 ou 10%) ou apraclonidina (0,5%) são colocadas nos dois olhos:
Cocaína: a cocaína bloqueia a recaptação sináptica da noradrenalina e faz com que a pupila do olho não afetado se dilate. Se houver lesão pós-ganglionar (síndrome de Horner periférica), a pupila do olho afetado não se dilata porque os terminais nervosos pós-ganglionares se degeneraram; o resultado é aumento da anisocoria (tamanho desigual das pupilas). Se a lesão está acima do gânglio cervical superior (síndrome pré-ganglionar ou central de Horner) e as fibras pós-ganglionares estão íntactas, a pupila do olho afetado também se dilata e a anisocoria diminui.
Apraclonidina:apraclonidina é um agonista alfa-adrenérgico fraco que dilata minimamente a pupila de um olho normal. Se uma lesão pós-ganglionar está presente (síndrome periférica de Horner), a pupila do olho afetado dilata mais do que a do olho não afetado porque o músculo dilatador da íris do olho afetado perdeu sua inervação simpática e desenvolveu supersensibilidade adrenérgica. Como resultado, a anisocoria diminui. (Mas os resultados podem ser falsamente normais se a lesão causativa é aguda.) Se a lesão é pré-ganglionar (ou uma síndrome central de Horner), a pupila do olho afetado não se dilata porque o músculo dilatador da íris não desenvolve supersensibilidade adrenérgica; como resultado, a anisocoria aumenta.
Se os resultados sugerem síndrome de Horner, outros testes são feitos para distinguir uma lesão pós-ganglionar de uma lesão central ou pré-ganglionar.
Os pacientes com a síndrome de Horner exigem RM ou TC de encéfalo, medula espinal, tórax, ou pescoço (dependendo da suspeita clínica) para localizar a anormalidade.
Tratamento da síndrome de Horner
Tratamento da causa
Quaisquer causas da síndrome de Horner, identificadas são tratadas; não há tratamento para a síndrome de Horner primária.
Pontos-chave
A síndrome de Horner causa ptose, miose e anidrose.
Resulta de lesão central ou periférica (pré-ganglionar ou pós-ganglionar) que compromete a via simpática cervical, que vai do hipotálamo até o olho.
Instilar cocaína ou apraclonidina nos dois olhos para confirmar o diagnóstico da síndrome de Horner e ajudar a localizar a lesão (pré-ganglionar ou pós-ganglionar).
Fazer RM ou TC de encéfalo, medula espinal, tórax, ou pescoço, dependendo da suspeita clínica.
Tratar a causa, se identificada; não há tratamento para a síndrome de Horner primária.
