A neuropatia óptica isquêmica é o infarto do disco óptico. Pode ser não arterítica ou arterítica. Ambos os tipos causam perda aguda e indolor da visão. O diagnóstico baseia-se nos achados da fundoscopia e em alguns exames de sangue. O tratamento da variante não arterítica é ineficaz. O tratamento da variante arterítica não restaura a visão, mas pode ajudar a proteger o olho não comprometido.
Existem duas formas de infarto do nervo óptico: arterítica e não arterítica.
A variante não arterítica ocorre com maior frequência, geralmente atingindo pessoas com 50 anos ou mais (1). A perda de visão tende a não ser tão grave quanto na variante arterítica, que geralmente atinge uma faixa etária mais velha, normalmente de 70 anos ou mais (2).
A maioria das neuropatias ópticas isquêmicas é unilateral. Contudo, a doença bilateral e sequencial (progredindo para envolver o outro olho) ocorre em aproximadamente 15% dos pacientes com neuropatia óptica isquêmica não arterítica dentro de 5 anos (3); o acometimento bilateral simultâneo é incomum. O envolvimento bilateral é muito mais comum entre casos arterítico do que não arteríticos.
O estreitamento aterosclerótico das artérias ciliares posteriores pode predispor a infarto do nervo óptico não arterítico, particularmente após episódio hipotensivo. Qualquer uma das arterites inflamatórias, especialmente arterite de células gigantes, pode precipitar a forma arterítica.
Nesta ilustração, as imagens superiores mostram fluxo sanguíneo normal (à esquerda) e um nervo óptico normal (à direita).
As imagens inferiores mostram fluxo sanguíneo prejudicado (à esquerda) e um nervo óptico danificado (à direita).
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A isquemia aguda causa edema do nervo, que piora na isquemia. Uma pequena proporção entre o cálice óptico e o disco óptico é um fator de risco para neuropatia óptica isquêmica não arterítica, mas não para a variedade arterítica. Em geral, não se identifica nenhuma condição clínica como causa aparente da variedade não arterítica, embora fatores associados à aterosclerose (p. ex., diabetes, tabagismo, hipertensão), apneia obstrutiva do sono, certos medicamentos (p. ex., amiodarona, possivelmente inibidores da fosfodiesterase-5 e agonistas do receptor GLP-1) e distúrbios de hipercoagulabilidade estejam presentes em alguns pacientes e sejam considerados fatores de risco (1, 4). Perda de visão ao acordar leva à suspeita de hipotensão noturna como uma causa potencial da forma não arterítica.
Referências gerais
1. Biousse V, Newman NJ. Ischemic Optic Neuropathies. N Engl J Med. 2015;372(25):2428-2436. doi:10.1056/NEJMra1413352
2. Parreau S, Dentel A, Mhenni R, et al. Clinical, biological, and ophthalmological characteristics differentiating arteritic from non-arteritic anterior ischaemic optic neuropathy. Eye (Lond). 2023;37(10):2095-2100. doi:10.1038/s41433-022-02295-w
3. Newman NJ, Scherer R, Langenberg P, et al. The fellow eye in NAION: Report from the ischemic optic neuropathy decompression trial follow-up study. Am J Ophthalmol. 2022;134(3):317-328. doi: 10.1016/s0002-9394(02)01639-2
4. Fung KW, Baye F, Baik SH, et al. GLP-1 RAs and Risk of Nonarteritic Anterior Ischemic Optic Neuropathy in Older Patients With Diabetes. JAMA Ophthalmol. 2025;143(9):790-792. doi:10.1001/jamaophthalmol.2025.2299
Sinais e sintomas da neuropatia óptica isquêmica
A perda da visão com ambas as variantes de infarto do nervo óptico é tipicamente rápida (cerca de minutos, horas ou poucos dias) e indolor. Alguns pacientes notam o sintoma ao acordar. Na neuropatia óptica isquêmica arterítica decorrente de arterite de células gigantes, sintomas como mal-estar geral, dores musculares, cefaleia temporal, dor ao pentear o cabelo, claudicação mandibular e sensibilidade na artéria temporal geralmente estão presentes; no entanto, tais sintomas podem estar ausentes em até 20% dos casos (1). A acuidade visual geralmente é reduzida, e observa-se defeito pupilar aferente (dilatação da pupila em vez de constrição quando se move uma luz do olho normal para o olho afetado).
O disco óptico está inchado e elevado, e as fibras nervosas inchadas obscurecem os vasos de superfície finos do nervo óptico. Muitas vezes, hemorragias circundam o disco óptico. O disco óptico pode estar pálido na variedade arterítica em decorrência da oclusão da artéria ciliar posterior. O disco óptico pode parecer hiperêmico na variedade não arterítica devido à hipoperfusão, que causa edema e inflamação. Na neuropatia óptica isquêmica não arterítica, o exame de campo visual frequentemente mostra um defeito altitudinal, enquanto a neuropatia óptica isquêmica arterítica tipicamente causa perda de campo visual mais extensa.
Referência sobre sinais e sintomas
1. Chen JJ, Leavitt JA, Fang C, et al. Evaluating the incidence of arteritic ischemic optic neuropathy and other causes of vision loss from giant cell arteritis. Ophthalmology. 2016;123(9):1999-2003. doi: 10.1016/j.ophtha.2016.05.008
Diagnóstico da neuropatia óptica isquêmica
Fundoscopia
Velocidade de hemossedimentação (ESR), proteína C reativa e hemograma completo (HC)
Tomografia computadorizada (TC) ou ressonância magnética (RM) do cérebro e órbitas se a perda de visão for progressiva
O diagnóstico de infarto do nervo óptico é feito principalmente pela fundoscopia, mas pode ser necessário fazer exames complementares. O mais importante é excluir a variedade arterítica porque o outro olho está em risco se o tratamento com glicocorticoides não for iniciado rapidamente. Testes imediatos incluem VHC, CBC e proteína C reativa. Em geral, o VHS está elevado na variedade arterítica, frequentemente excedendo 100 mm/hora, e normal na variedade não arterítica. A proteína C reativa também está elevada e é mais sensível do que a velocidade de hemossedimentação no diagnóstico da arterite de células gigantes. Somente 3% dos casos de ACG comprovados por biópsia têm valores normais tanto para a proteína C reativa como para a velocidade de hemossedimentação. O hemograma completo é feito para identificar trombocitose (> 400 × 103/mcL), o que contribui para o valor preditivo positivo e negativo da utilização somente da VHS (1, 2).
Se houver suspeita de arterite de células gigantes, deve-se realizar biópsia da artéria temporal assim que viável (pelo menos dentro de 1 a 2 semanas porque os efeitos da terapia com prednisona podem reduzir a eficácia diagnóstica da histopatologia). Alterações no nível de proteína C reativa são úteis para monitorar a atividade da doença e a resposta ao tratamento. Para os casos de perda progressiva da visão, deve-se realizar TC ou RM do cérebro e órbitas para descartar lesões compressivas.
Para neuropatia óptica isquêmica não arterítica, testes adicionais podem ser indicados com base na causa suspeita ou fator de risco. Por exemplo, se os pacientes têm sonolência diurna excessiva, roncam ou são obesos, polissonografia deve ser considerada para o diagnóstico de apneia obstrutiva do sono.
Referências sobre diagnóstico
1. Walvick MD, Walvick MP. Giant cell arteritis: Laboratory predictors of a positive temporal artery biopsy. Ophthalmology. 2011;118(6):1201-1204. doi:10.1016/j.ophtha.2010.10.002
2. Castillejo Becerra CM, Crowson CS, Langenfeld HE, et al. Population-Based Performance of Inflammatory Markers in Giant Cell Arteritis. Am J Ophthalmol. 2025;275:47-51. doi:10.1016/j.ajo.2025.03.022
Tratamento da neuropatia óptica isquêmica
Glicocorticoides e tocilizumabe para a forma arterítica
A forma arterítica é tratada com glucocorticoides por via oral (prednisona, 80 mg por via oral uma vez ao dia, gradualmente diminuída com base na velocidade de hemossedimentação e na proteína C reativa) para proteger o outro olho. Se houver perda da visão, deve-se considerar o uso de corticoides intravenosos em altas doses. O tratamento não deve ser postergado enquanto espera-se o procedimento de biópsia ou seus resultados. Resultados de ensaios clínicos mostram que o tocilizumabe administrado durante a redução de glicocorticoides melhora a remissão livre de glicocorticoides em comparação com glicocorticoides isolados na arterite de células gigantes (1).
Não há tratamento estabelecido para a variedade não arterítica. Fatores de risco vasculares devem ser otimizados.
Auxílios de visão subnormal (p. ex., lupas, dispositivos de impressão grande, relógios falantes) podem ser úteis.
Dicas e conselhos
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Referência sobre tratamento
1. Stone JH, Tuckwell K, Dimonaco S, et al. Trial of tocilizumab in giant-cell arteritis. N Engl J Med. 2017;377(4):317-328. doi: 10.1056/NEJMoa1613849
Prognóstico para neuropatia óptica isquêmica
Não há tratamento eficaz para a variante não arterítica do infarto do nervo óptico; entretanto, até 40% dos pacientes apresentam leve recuperação espontânea da visão (1).
Na variante arterítica causada pela arterite de células gigantes, a perda da acuidade visual e do campo visual são tipicamente maiores. O tratamento imediato não restaura a visão perdida no olho afetado, mas protege o olho não atingido. Há risco de recidiva com perda adicional de visão em caso de tratamento inadequado.
Referência sobre prognóstico
1. Singh S, Zimmerman MB. Nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy: natural history of visual outcome. Ophthalmology. 2008;115(2):298-305.e2. doi:10.1016/j.ophtha.2007.05.027
Pontos-chave
Em geral, a neuropatia óptica isquêmica é causada por aterosclerose, mas a arterite de células gigantes sempre deve ser descartada.
Suspeitar de neuropatia óptica isquêmica em pacientes com 55 ou mais anos que têm perda indolor súbita de visão.
Se houver suspeita de arterite de células gigantes, tratar imediatamente com glicocorticoides para reduzir o risco de envolvimento contralateral.
O prognóstico visual tende a ser reservado.
