Os agentes antimotim são compostos que foram inicialmente desenvolvidos para controlar multidões, mas que também foram utilizados em conflitos militares (ver também Visão geral dos agentes de guerra química). Os agentes de controle de motim também são chamados agentes perturbadores ou agentes lacrimogêneos ou lacrimais, e muitas vezes são incorretamente denominados gás lacrimogêneo, mas, na verdade, não existem em estado gasoso ou na forma de vapor. Em vez disso, são sólidos que podem ser dispersos como líquidos (dissolvendo o agente sólido para formar uma solução e então pulverizar a solução) ou como aerossóis (partículas pequenas liberadas por explosão ou como fumaça). Como anticolinérgicos, o objetivo é incapaciatar, e não causar ferimentos graves ou morte, embora tenham ocorrido mortes por edema agudo de pulmão (lesão pulmonar aguda).
As versões militares desses agentes são a cloroacetofenona (CN, também comercializada como Mace®), a clorobenzilidenomalononitrila (CS), a dibenzoxazepina (CR) e a difenilaminoarsina (adamsita ou DM, agente pró-emético). O spray de pimenta (oleorresina capsicum) é um agente de controle de tumultos desenvolvido mais recentemente e utilizado principalmente para aplicação da lei e proteção pessoal. A cloropicrina (PS), é um composto que foi utilizado durante a Primeira Guerra Mundial, ocasionalmente considerada como agente antimotim, embora seja mais adequadamente classificada como um agente pulmonar.
Fisiopatologia das lesões químicas antimotim
Enzimas de alquilato de CN e CS como a desidrogenase láctica; esse mecanismo pode ser responsável por lesão tecidual transitória que desaparece com a reposição rápida das enzimas inativadas. A liberação de citocinas, como bradicinina, contribui para a dor causada por esses compostos, assim como a geração de ácido clorídrico em altas doses. CR parece ter um mecanismo de ação semelhante. Considera-se que DM exerça seus efeitos em parte por meio da oxidação da sua porção arsênica de As (III) a As (V) com subsequente liberação de cloro. OC causa dor pela ligação ao potencial receptor transiente dos receptores vaniloides (TRPV1) nos neurônios que são então estimulados a liberar a neuroquinina A, os peptídeos relacionados com o gene da calcitonina e a substância P. Esses compostos induzem inflamação neurogênica associada a dor, extravasamento capilar, edema, produção de muco e broncoespasmo.
Sinais e sintomas das lesões químicas antimotim
Embora existam pequenas diferenças entre as substâncias, a maioria dos agentes antimotim causa irritação e dor quase imediatas comprometendo os olhos, as mucosas e a pele, que também pode ficar eritematosa. Os efeitos respiratórios resultantes da inalação costumam ser obviamente audíveis (p. ex., tosse, espirro e sibilância), por lesão do tipo 1, embora as lesões do tipo 2 (dispneia de início tardio decorrente de lesão pulmonar aguda incipiente) possam ocorrer com doses elevadas. As mortes geralmente ocorrem por edema agudo de pulmão resultante das altas doses dispersas em espaços confinados. O já obsoleto agente DM pode causar irritação imediata ou de início tardio, juntamente com vômitos.
Os efeitos de todos os agentes antimotim normalmente desaparecem em meia hora, embora agentes que permanecem na pele possam causar formação de bolhas. A síndrome da disfunção das vias respiratórias reativas (SDRVR) pode ocorrer muito tempo depois da exposição e persistir indefinidamente, embora seja impossível prever quais pacientes apresentarão esta complicação.
Diagnóstico das lesões químicas antimotim
Avaliação clínica
O diagnóstico é feito pela história, pelos sinais (lacrimejamento, blefaroespasmo, eritema, sinais respiratórios do tipo 1) e sintomas (irritação e dor transitória com, em doses elevadas, dispneia de início tardio ou sensação de aperto no tórax). Em geral, as radiografias de tórax são claras e desnecessárias, exceto se os pacientes tiverem dispneia, o que sugere edema pulmonar. Exames laboratoriais não contribuem para o diagnóstico.
Triagem
Em geral, é necessária remoção imediata das vítimas do local de exposição, mas são então normalmente triadas tardiamente ou com atraso mínimo, uma vez que, exceto em doses elevadas, os efeitos são autolimitados. Evidências de edema pulmonar incipiente devem levar à transferência urgente para uma unidade de terapia intensiva pulmonar.
Tratamento das lesões químicas antimotim
Término da exposição
Descontaminação cutânea
Se a dor ocular não desaparecer espontaneamente, assepsia dos olhos
Se necessário, compressas frias e analgésicos para a dor
Ao primeiro sinal de exposição ou potencial exposição, colocar máscaras quando disponíveis. As pessoas são removidas da área atingida o quanto antes.
A assepsia é feita por remoção física ou mecânica (escovagem, lavagem e/ou limpeza) dos agentes sólidos ou líquidos. Água pode agravar transitoriamente a dor causada por CS e OC, mas ainda assim é eficaz, embora os óleos ou sabões contendo gordura possam ser mais eficazes contra OC. Os olhos são descontaminados por meio de lavagem abundante com água destilada ou soro fisiológico ou (para OC) exposição dos olhos abertos ao ar de um ventilador. O encaminhamento ao oftalmologista é necessário se o exame com a lâmpada de fenda mostrar impactação das partículas sólidas do agente.
A maioria dos efeitos resultantes de agentes antimotim é transitória e não requer tratamento além da assepsia, e a maioria dos pacientes não precisa de observação por mais de 4 horas. No entanto, os pacientes devem ser instruídos a retornar se apresentarem efeitos como bolhas ou dispneia de início tardio.
As opiniões expressas neste artigo são as do autor e não refletem a política oficial do Departamento das Forças Armadas, Departamento de Defesa ou o Governo dos Estados Unidos.
