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Leucemia mieloide aguda (LMA)

(Leucemia mielocítica aguda; leucemia mielógena aguda)

Por

Ashkan Emadi

, MD, PhD, University of Maryland;


Jennie York Law

, MD, University of Maryland

Última modificação do conteúdo dez 2018
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Recursos do assunto

Na leucemia mieloide aguda (LMA), a transformação maligna e a proliferação não controlada de uma célula progenitora mieloide de longa vida anormalmente diferenciada resultam em números circulantes altos das células sanguíneas imaturas e substituição da medula óssea por células malignas. Os sintomas incluem fadiga, palidez, hematomas fáceis e sangramento, febre e infecção; os sintomas de infiltração leucêmica extramedular estão presentes em apenas 5% dos pacientes (frequentemente com manifestações cutâneas). O diagnóstico é obtido por exame do esfregaço do sangue periférico e da medula óssea. O tratamento é feito com quimioterapia de indução para obter remissão e quimioterapia pós-remissão (com ou sem transplante de células-tronco) para evitar recidiva.

(Ver também Visão geral da leucemia.)

A American Cancer Society estima que nos Estados Unidos em 2018 houve cerca de 19.520 novos casos de leucemia mieloide aguda (LMA) e 10.670 mortes, quase todas em adultos. A LMA é um pouco mais comum entre homens do que em mulheres, mas o risco médio durante a vida em ambos os sexos é de cerca de 0,5% (1 em cada 200 americanos).

A LMA compreende cerca de 25% das leucemias infantis, frequentemente desenvolvendo-se na infância. Mas a incidência da LMA aumenta com a idade; é a leucemia aguda mais comum em adultos, com média de idade de início aos 68 anos. A LMA também pode ocorrer como um câncer secundário após radioterapia ou quimioterapia para um tipo diferente de câncer. A LMA secundária é difícil de tratar somente com quimioterapia.

Fisiopatologia

Semelhante à leucemia linfoblástica aguda, a causa da leucemia mieloide aguda é uma série de aberrações genéticas adquiridas. A malignização costuma ocorrer nas células-tronco pluripotentes, embora, de vez em quando, ocorra na célula-tronco diferenciada com capacidade mais limitada de autorrenovação. Proliferação anormal, expansão clonal, diferenciação aberrante e diminuição da apoptose (morte celular programada) levam à substituição dos elementos sanguíneos normais por células malignas.

Classificação

A leucemia mieloide aguda tem alguns subtipos e neoplasias precursoras que se distinguem por morfologia, imunofenótipo, citoquímica e anormalidades genéticas [ver também Classification of myeloid neoplasms de 2016 da Organização Mundial da Saúde (OMS)], todos os quais têm implicações importantes para o prognóstico e tratamento. Sete classes estão descritas na classificação da OMS, incluindo.

  • LMA com anomalias genéticas recorrentes

  • LMA com características relacionadas à mielodisplasia

  • LMA relacionada à terapia (t-LMA)

  • LMA, não especificada de outra forma (NOS)

  • Sarcoma mieloide

  • Proliferações mieloides relacionadas à síndrome de Down

  • Neoplasia de células dendríticas plasmocitóides blásticas

Usam-se os critérios morfológicos do antigo sistema de classificação franco-americano-britânico (FAB) para subtipos que não são especificados de outra forma (NEOF).

Leucemia promielocítica aguda (LPA) é um subtipo da LMA com anomalias genéticas recorrentes. Leucemia promielocítica aguda (LPA) é um subtipo particularmente importante, representando 10 a 15% de todos os casos de LMA, atingindo um grupo etário mais jovem (média de 31 anos) e principalmente hispânicos. Os pacientes geralmente apresentam doença de coagulação [p. ex., coagulação intravascular disseminada (CID)].

LMA relacionada à terapia (t-LMA) é um subtipo da LMA causado por tratamento prévio com certos antineoplásicos (p. ex., agentes alquilantes e inibidores da topoisomerase II). A maioria das t-LMAs ocorre 3 a 10 anos após a terapia inicial, com uma latência mais longa para agentes alquilantes (latência média de 5 a 7 anos) do que para inibidores da topoisomerase II (latência média de 6 meses a 3 anos). Os agentes alquilantes causam deleções cromossômicas e translocações desequilibradas. Os inibidores da topoisomerase II levam a translocações cromossômicas equilibradas.

Caracteriza-se o sarcoma mieloide por infiltração mieloblástica extramedular da pele (leucemia cutânea), gengiva e outras superfícies das mucosas.

Sinais e sintomas

Os sintomas da leucemia mieloide aguda podem se manifestar apenas por alguns dias ou semanas antes do diagnóstico. Os sintomas de apresentação mais comuns ocorrem por causa de hematopoiese interrompida com decorrente

  • Anemia

  • Trombocitopenia

  • Granulocitopenia

A anemia pode se manifestar com fadiga, fraqueza, palidez, mal-estar, dispneia ao esforço, taquicardia e dor no peito por esforço.

A trombocitopenia pode causar sangramento da mucosa, hematomas que ocorrem com facilidade, petéquias/púrpura, epistaxe, gengivas com sangramento e sangramento menstrual intenso. Hematúria e sangramento GI não são comuns. Os pacientes podem apresentar hemorragia espontânea, incluindo hematomas intracranianos ou intra-abdominais.

Granulocitopenia ou neutropenia pode levar a alto risco de infecções, incluindo aquelas de etiologia bacteriana, fúngica e viral. Os pacientes podem apresentar febre e infecção grave e/ou recorrente. Em geral, a causa da febre não é encontrada, embora a granulocitopenia possa ocasionar infecção bacteriana rapidamente progressiva e potencialmente fatal.

A leucemia cutânea pode ter várias aparências, incluindo pápulas ou nódulos e placas, e pode ser eritematosa, marrom, hemorrágica ou violácea/azul acinzentada.

A infiltração de células leucêmicas de outros sistemas de órgãos tende a ser menos comum e grave na LMA do que na LLA, entretanto:

  • A infiltração pode aumentar o tamanho do fígado, baço e linfonodos.

  • A infiltração periosteal e da medula óssea pode causar dores ósseas e nas articulações.

  • A infiltração meníngea pode resultar em paralisia de nervos cranianos, cefaleia, sintomas visuais ou auditivos, estado mental alterado e ataque isquêmico transitório/acidente vascular encefálico.

Diagnóstico

  • Hemograma e esfregaço sanguíneo periférico

  • Exame da medula óssea

  • Estudos histoquímicos, citogenética, imunofenótipagem e estudos de biologia molecular

Realiza-se o diagnóstico de leucemia mieloide aguda quando as células blásticas mieloides são ≥ 20% das células nucleadas da medula óssea ou ≥ 20% das células não-eritroides quando o componente eritroide é > 50% ou em qualquer porcentagem de blastos na presença de anomalias citogenéticas recorrentes [t (8; 21), t (15; 17), inv (16) ou t (16; 16)]. Pode-se fazer o diagnóstico pelos mesmos critérios usando sangue periférico.

Hemograma e esfregaço periférico são os primeiros exames efetuados; pancitopenia e blastos periféricos sugerem leucemia aguda. Blastócitos no esfregaço periférico podem chegar a 90% da contagem de leucócitos.

A anemia aplásica, as infecções virais, como a mononucleose infecciosa, e as deficiências de vitamina B12 e folato devem ser consideradas no diagnóstico diferencial da pancitopenia grave. Reações leucemoides [leucocitose granulocítica acentuada (i. e., leucócitos > 50.000 células/µL) produzida pela medula óssea normal] a doenças infecciosas nunca se manifestam com contagem altas de blastos.

Realiza-se rotineiramente exame da medula óssea (broncoaspiração e biópsia por agulha). Os blastócitos na medula óssea estão classicamente entre 25 e 95%.

Os estudos histoquímicos, citogenéticos, de imunofenotipagem e de biologia molecular ajudam a distinguir os blastos de LLA daqueles de LMA ou outros processos da doença. Exames histoquímicos incluem coloração para mieloperoxidase, que é positiva em células de origem mieloide. A cristalização dos grânulos ricos em mieloperoxidase leva à formação de bastonetes de Auer (inclusões azuropílicas lineares no citoplasma dos blastócitos), que são patognômicos para a LMA. A detecção de marcadores imunofenotípicos específicos (p. ex., CD13, CD33, CD34, CD117) é essencial na classificação das leucemias agudas.

As anomalias citogenéticas comumente observadas na LMA incluem rearranjos de t (15; 17), trissomia 8, t (8; 21), inv (16) ou t (16; 16) e 11q23.3 (ver tabela Anormalidades citogenéticas comuns na leucemia mieloide aguda).

Tabela
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Anomalias citogenéticas comuns na leucemia mieloide aguda

Anormalidade citogenética

Incidência

Prognóstico

t(15;17)(q24.1;q24.1)/PML-RARA

13%

Favorável

t(16;16) or inv(16)(p13.1;q22)/CBFB-MYH11

5%

Favorável

t(8;21)/(q22;q22)/RUNX1-RUNX1T1

7%

Favorável

Trissomia do 8

10%

Ruim

As anomalias citogenéticas menos comuns são

  • t(9;11)(p22.3;q23.3) MLLT3-KMT2A

  • t(1;22)(p13.3;q13.1) RBM15-MKL1

  • t(6;9)(p23;q34.1) DEK-NUP214

  • inv(3)(q21.3q26.2)

Outros achados laboratoriais podem incluir hiperuricemia, hiperfosfatemia, hiperpotassemia, hipocalcemia e desidrogenase láctica elevada. Esses achados indicam síndrome de lise tumoral. Também pode ocorrer elevação nos níveis séricos de aminotransferases hepáticas ou creatinina, além de hipoglicemia.

TC de crânio é feita em pacientes com sintomas relacionados ao sistema nervoso central. Em geral, realiza-se ecocardiografia ou angiografia de múltipla entrada (MUGA) para avaliar a função cardíaca basal antes da administração de antraciclinas, que são cardiotóxicas.

Prognóstico

As taxas de indução de remissão estão na faixa de 50 a 85%. A sobrevida livre da doença a longo prazo é geralmente cerca de 20 a 40%, mas é 40 a 50% em pacientes mais jovens tratados com quimioterapia intensiva ou transplante de células-tronco.

Os fatores prognósticos ajudam a determinar o protocolo e a intensidade do tratamento; geralmente administram-se a pacientes com fortes características prognósticas negativas as formas mais intensivas da terapia seguida por transplante de células-tronco alogênicas. Nesses pacientes, acredita-se que os potenciais benefícios da terapia intensa justifiquem a maior toxicidade do tratamento.

O cariótipo das células leucêmicas é o indicador mais forte do desfecho clínico. Com base nos rearranjos cromossômicos específicos, três grupos clínicos foram identificados: favorável, intermediário e ruim (ver tabela Prognóstico da leucemia mieloide aguda de acordo com algumas anomalias citogenéticas comuns).

Tabela
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Prognóstico da leucemia mieloide aguda de acordo com algumas anomalias citogenéticas comuns

Prognóstico

Anormalidade citogenética

Favorável

t(15;17)(q24.1;q24.1)/PML-RARA

t(16;16) or inv(16)(p13.1q22)/CBFB-MYH11

t(8;21)/(q22;q22.1)/RUNX1-RUNX1T1

Intermediária

Cariótipo normal

Ruim

del (5)

del (7)

Trissomia do 8

Cariótipo com > 3 anomalias

As anomalias genéticas moleculares também são importantes para refinar o prognóstico e a terapia na LMA. Há muitas mutações diferentes; elas são categorizadas em grupos com base nos seus efeitos sobre o prognóstico e tratamento. Pacientes com LMA com média de 5 mutações genéticas recorrentes. Pacientes com mutações NPM1, que codifica para a proteína nucleofosmina ou CEBPA têm prognóstico mais favorável. Mutações FLT3, por outro lado, têm pior prognóstico (inclusive pacientes que, do contrário, têm uma mutação NPM1 favorável).

Outros fatores que sugerem um prognóstico pior incluem uma fase mielodisplásica anterior, LMA relacionada à terapia e alta contagem de leucócitos. Os fatores prognósticos adversos específicos do paciente incluem ≥ 65 anos, status de desempenho ruim e comorbidades. Os pacientes idosos têm maior probabilidade de apresentar anomalias citogenéticas de alto risco (ver tabela Prognóstico da LMA de acordo com algumas anormalidades citogênicas comuns), AML secundária e AML resistente a múltiplos fármacos.

Define-se doença residual mínima como tendo < 0,1 a 0,01% (de acordo com o teste utilizado) de células leucêmicas na medula óssea. Na LMA, pode-se avaliar a doença residual mínima pela detecção por citometria de fluxo multiparâmetro do imunofenótipo associado à leucemia ou por reação em cadeia da polimerase (PCR) específica à mutação. Essas ferramentas são precisas para o prognóstico, mas ainda não estão prontas para uso na prática clínica.

Tratamento

  • Para pacientes clinicamente compatíveis: quimioterapia (indução e consolidação) com ou sem transplante alogênico de células-tronco hematopoiéticas

  • Para pacientes clinicamente frágeis: terapias menos intensivas

  • Para todos: cuidados de suporte

O tratamento da leucemia mieloide aguda depende da doença clínica geral do paciente. Pacientes clinicamente compatíveis tendem a ser mais jovens e apresentam anomalias citogenéticas de menor risco, melhor status funcional e menos comorbidades do que pacientes clinicamente frágeis.

Como o tratamento da LMA é complexo e está evoluindo, é melhor fazê-lo no centro mais especializado disponível, particularmente durante as fases críticas (p. ex., indução da remissão); ensaios clínicos são a primeira escolha quando disponíveis.

Pacientes clinicamente compatíveis com LMA

Em pacientes clinicamente compatíveis, o tratamento inicial é quimioterapia de indução para tentar alcançar a remissão completa. Os pacientes em remissão são submetidos à terapia de consolidação que pode incluir transplante alogênico de células-tronco hematopoiéticas.

Define-se remissão completa como < 5% de blastócitos na medula óssea, contagem absoluta de neutrófilos > 1000/mcL, contagem de plaquetas > 100.000/mcL e não necessidade de transfusão de sangue.

O regime básico de indução (conhecido como 7+3) inclui citarabina por infusão intravenosa contínua ou altas doses por 7 dias, e daunorrubicina ou idarrubicina administrada IV por 3 dias durante esse período de tempo. O tratamento geralmente resulta em mielossupressão significativa, com infecção ou sangramento. Há um período de latência significativo antes da recuperação da medula. Durante esse período de tempo, o tratamento preventivo meticuloso e cuidados de suporte são cruciais.

As taxas de remissão completa com 7+3 são de cerca de 70 a 85% (genética favorável), 60 a 75% (genética intermediária) e 25 a 40% (genética adversa); as taxas de remissão completa também dependem do paciente em si e de outros fatores de risco da doença (p. ex., AML secundária versus de novo). Contudo, a maioria dos pacientes que alcançam uma RC com 7+3 (ou outro regime de indução convencional) acaba por recidivar.

Em geral, recomenda-se reindução para pacientes com leucemia residual no dia 14, embora não existam evidências de alta qualidade de que isso melhore o desfecho. Define-se leucemia residual de maneira variável como blastos na medula óssea > 10% com celularidade da medula óssea > 20%. Os vários regimes de reindução recomendados incluem diferentes dosagens de citarabina. Alguns incluem antraciclinas com ou sem um terceiro agente.

Pode-se usar vários fármacos com ou em vez da quimioterapia 7+3 tradicional. O acréscimo de midostaurina, um inibidor da quinase, à quimioterapia parece prolongar a sobrevida em certos pacientes (p. ex., adultos < 60 com LMA recém-diagnosticada e mutação no FLT31). O gentuzumabe ozogamicina (um conjugado de fármaco-anticorpo direcionado ao CD33) pode ser combinado com quimioterapia em pacientes com LMA positiva para CD33 recém-diagnosticada. Às vezes, também usa-se gemtuzumabe ozogamicina como monoterapia para indução e consolidação.

Uma fase de consolidação segue a remissão em muitos regimes. Pode-se fazer isso com os mesmos fármacos utilizados para indução ou outros fármacos. Regimes de altas doses de citarabina podem prolongar a duração da remissão, em particular quando administrados para consolidação em pacientes com < 60 anos de idade. Para pacientes com LMA citogenética não APL favorável na primeira remissão completa, considera-se a consolidação com citarabina em altas doses a terapia padrão pós-indução.

Transplante de células-tronco alogênico feito durante a primeira remissão completa geralmente pode melhorar o desfecho em pacientes com citogenética de risco intermediário ou adverso. Em geral, são necessárias 6 a 12 semanas para se preparar para o transplante de células-tronco. As recomendações são prosseguir com a quimioterapia de consolidação convencional com citarabina em altas doses enquanto se aguarda o transplante de células-tronco definitivo. As doenças que podem tornar os pacientes inelegíveis para o transplante alogênico de células-tronco incluem o baixo status geral de desempenho e comprometimento moderado a grave da função pulmonar, hepática, renal ou cardíaca.

Na LPA e em alguns outros casos de LMA, pode haver coagulação intravascular disseminada (CID) quando a leucemia é diagnóstica e pode piorar à medida que a lise da célula leucêmica libera substâncias químicas pró-coagulantes. Na LPA, com a translocação t(15;17), o ácido all-trans-retinoico (tretinoína) corrige a CID em 2 a 5 dias; combinado com daunorrubicina ou idarrubicina, esse regime pode induzir a remissão em 80 a 90% dos pacientes e a sobrevida a longo prazo em 65 a 70%. O trióxido arsênico também é muito ativo em LPA. A terapia alvo com tretinoína e trióxido de arsênico sem quimioterapia citotóxica convencional é muito bem tolerada e tem sido extremamente bem-sucedida na LPA, com uma taxa de remissão completa de 100% e taxa de cura > 90% (2).

Pacientes clinicamente frágeis com LMA

Em pacientes idosos e clinicamente frágeis, a terapia inicial é tipicamente menos intensiva.

Como a idade média para o diagnóstico da LMA é 68 anos, considera-se a maioria dos pacientes recém-diagnosticados idosa. Pacientes idosos são mais propensos a ter comorbidades que limitam suas opções terapêuticas. Pacientes idosos também têm probabilidade muito maior de apresentar anomalias citogenéticas de alto risco (p. ex., cariótipo complexo, monossomia 7), LMA secundária decorrente de síndrome mielodisplásica ou doenças mieloproliferativas, ou LMA com resistência a múltiplos fármacos.

Embora a quimioterapia intensiva seja tipicamente negada a pacientes idosos com base unicamente na idade, ela melhora a taxa de remissão completa e a sobrevida geral em pacientes < 80 anos, particularmente aqueles com cariótipos de risco favorável. Alcançar a remissão completa também melhora a qualidade de vida, reduzindo hospitalizações, infecções e a necessidade de transfusões.

A decitabina e a azacitidina, inibidores da DNA-metiltransferase, são análogos nucleosídicos da pirimidina que modulam o DNA reduzindo a metilação da região promotora dos genes supressores de tumores. Elas melhoraram os desfechos clínicos em pacientes idosos com LMA de novo, bem como aqueles com s-LMA (LMA precedida pela síndrome mielodisplásica), t-LMA (LMA relacionada à terapia) e LMA que hospedam mutações TP53. Pode-se administrar um desses fármacos isoladamente como tratamento de primeira linha para muitos pacientes idosos, particularmente aqueles com comprometimento do status funcional/desempenho, disfunção orgânica e biologia do tumor (p. ex., cariótipo, aberrações moleculares) que predizem uma resposta ruim à quimioterapia intensiva.

A indução (e a consolidação) com uma combinação de daunorrubicina e citarabina lipossômicas aumenta a sobrevida geral quando comparada à terapia 7+3 padrão em pacientes idosos com t-LMA ou LMA-MRC (LMA com alterações relacionadas à mielodisplasia) recém-diagnosticada.

Após a terapia de indução, os pacientes idosos podem ser submetidos a transplante alogênico de células-tronco hematopoiéticas de acordo com na faixa etária e status de desempenho geral. O transplante alogênico de células-tronco hematopoiéticas prolonga a sobrevida em pacientes idosos. Se os pacientes não são candidatos a regimes de intensidade total, pode-se usar os regimes de intensidade reduzida (não mieloablativos). Pacientes idosos e frágeis que não são submetidos a transplante geralmente seguem para quimioterapia de consolidação (p. ex., citarabina ou citarabina combinada e antraciclina em doses mais baixas do que aquelas usadas na indução).

LMA recidivada ou resistente

Os pacientes que não responderam (são resistentes) ao tratamento e aqueles que tiveram recidiva geralmente apresentam prognóstico reservado. Cerca de 30% a 70% dos pacientes que recidivaram após uma primeira remissão podem alcançar uma segunda remissão. Pacientes com remissões iniciais > 1 ano e/ou com citogenética favorável alcançam essas segundas remissões mais prontamente, que geralmente têm duração mais curta do que as primeiras remissões.

Pacientes com LMA recidivada ou resistente podem ser candidatos a transplante alogênico de células-tronco precedido por quimioterapia de re-indução de resgate. Muitos esquemas quimioterapêuticos de resgate incluem dosagens variadas de citarabina combinada com fármacos como idarubicina, daunorrubicina, mitoxantrona, etoposídeo, antimetabólitos (p. ex., cladribina, cloafabina, fludarabina) e asparaginase. Às vezes, usam-se regimes contendo decitabina e azacitidina.

A infusão de linfócitos do doador é outra opção na LMA recidivada ou resistente se o transplante alogênico de células-tronco inicial não for bem-sucedido. Outras estratégias de tratamento mais recentes incluem enasidenibe, um isocitrato desidrogenase-2 (IDH2), ou ivosidenibe, um isocitrato desidrogenase-1 (IDH1), que pode ser útil para pacientes adultos com LMA recidivada ou refratária que têm uma mutação IDH2 ou IDH1, e gentuzumabe ozogamicina como monoterapia para LMA recidivada ou refratária. Terapia com células T do receptor de antígenoquimérico (CAR-T) direcionadas para CD123 ou CD33 e conjugados anticorpo-fármaco direcionados para CD33 também foram utilizados em ensaios clínicos.

Cuidados de suporte

O cuidado de suporte é similar nas leucemias agudas e pode incluir

  • Transfusões

  • Antimicrobianos

  • Hidratação e alcalinização da urina

  • Suporte psicológico

Administram-se transfusões de eritrócitos e plaquetas conforme necessário a pacientes com anemia e sangramento. Realiza-se a transfusão plaquetária profilática quando as plaquetas caem para < 10.000/mcL. A anemia (hemoglobina < 7 ou 8 g/dL) é tratada com transfusões de papa de hemácias. Não se utiliza rotineiramente a transfusão de granulócitos.

Antimicrobianos são muitas vezes necessários para profilaxia e tratamento porque os pacientes são imunodeprimidos; nesses pacientes, as infecções podem evoluir rapidamente com breve pródromo clínico. Após testes e culturas apropriadas, pacientes febris com contagem de neutrófilos < 500/mcL devem iniciar tratamento com antibiótico bactericida de largo espectro que seja eficaz contra microrganismos Gram-positivos e Gram-negativos (p. ex., ceftazidima, piperacilina e tazobactama, meropeném). As infecções fúngicas, especialmente pneumonias, estão se tornando mais comuns; elas são difíceis de diagnosticar, assim deve-se fazer logo uma TC (isto é, dentro de 72 h após a manifestação de febre neutropênica dependendo do grau de suspeita). Terapia antifúngica empírica deve ser administrada se a terapia antibacteriana não for eficaz em 72 h. Em pacientes com pneumonite refratária, deve-se suspeitar de Pneumocystis jirovecii ou infecção viral e confirmada por broncoscopia e lavagem broncoalveolar, tratando-a adequadamente. Indica-se posaconazol, um agente antifúngico triazólico de 2ª geração, para profilaxia primária em pacientes com > 13 anos e alto risco de desenvolver infecções invasivas por Aspergillus ou Candida decorrente de imunossupressão. Em geral, recomenda-se profilaxia com aciclovir ou valaciclovir para todos os pacientes.

Hidratação e alopurinol ou rasburicase são utilizados para o tratamento de hiperuricemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia e hiperpotassemia (i. e., síndrome de lise tumoral) causadas pela rápida lise das células leucêmicas durante a fase inicial do tratamento na LMA.

Apoio psicológico pode ajudar os pacientes e seus familiares a superar o choque da doença e os rigores do tratamento para condição potencialmente fatal.

Referências sobre tratamento

Pontos-chave

  • A leucemia mieloide aguda é a leucemia aguda mais comum em adultos.

  • Existem alguns subtipos, comprometendo tipicamente as células mieloides muito imaturas.

  • Anomalias cromossômicas e genéticas moleculares são comuns e têm implicações para o prognóstico e o tratamento.

  • Em pacientes clinicamente compatíveis, tratar com quimioterapia de indução e consolidação seguida de transplante alogênico de células-tronco hematopoiéticas (em pacientes com características genéticas intermediárias e desfavoráveis).

  • Em pacientes clinicamente frágeis, tratar com regimes menos intensivos, como inibidores da DNA-metiltransferase, e considerar transplante alogênico de células-tronco hematopoiéticas.

  • Em pacientes recidivados e/ou resistentes, tratar com quimioterapia de resgate seguida de transplante alogênico de células-tronco hematopoiéticas quando possível, ou usar terapias alvo.

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