Neurite óptica

A neurite óptica é mais comum em adultos com 20 a 40 anos. A maioria dos casos resulta de doenças desmielinizantes, particularmente esclerose múltipla, nos quais pode haver recidivas. A neurite óptica muitas vezes é a manifestação inicial desta última. Outras causas incluem:

• Neuromielite óptica (NMO) (1)

• Doença associada aos anticorpos contra a glicoproteína mielina-oligodendrócito (MOGAD) (2)

• Doenças infecciosas [p. ex., encefalite viral (particularmente em crianças), sinusite, meningite, tuberculose (TB), sífilis ou vírus da imunodeficiência humana (HIV)]

• Metástase tumoral ao nervo óptico

• Lúpus eritematoso sistêmico

Substâncias químicas e fármacos como chumbo. Metanol, quinina, arsênico, etambutol e antibióticos causam neuropatias ópticas em vez de neurite óptica verdadeira. Inibidores do TNF-alfa e inibidores do checkpoint imune podem causar neurite óptica.

Causas raras são anemia perniciosa e doenças autoimunes sistêmicas. Frequentemente, a causa permanece idiopática independentemente da evolução.

O principal sintoma da neurite óptica é perda de visão, que alcança seu máximo em vários dias e varia de um escotoma pequeno central ou paracentral até a cegueira total. A maioria dos pacientes tem dor ocular leve, que frequentemente piora com movimentação ocular.

Os achados mais característicos incluem visão conturbada das cores, redução da acuidade visual e deficiência do campo visual (frequentemente fora da proporção para perda da acuidade visual). Defeito pupilar aferente é geralmente detectável se o olho contralateral não é afetado ou envolvido em menor grau. O teste da visão de cores é um complemento útil, embora 10% dos homens tenham daltonismo congênito, gerando resultados falso-positivos. Em cerca de dois terços dos pacientes, a inflamação é inteiramente retrobulbar, não provocando alterações visíveis no exame da cabeça do nervo óptico. Nos demais quadros, também podem ocorrer hiperemia e/ou edema do disco, edema ao redor do disco e ingurgitamento dos vasos. Alguns exsudatos e hemorragias podem estar presentes perto ou no disco óptico, mas isso é raro na maioria dos casos de neurite óptica.

• Avaliação clínica

• Ressonância magnética (RM)

Suspeita-se de neurite óptica em pacientes com dor característica e perda da visão, particularmente se forem jovens. Exame de neuroimagem, preferivelmente RM do cérebro e das órbitas, contrastada com gadolínio, pode mostrar alargamento e aumento do nervo óptico. RM também pode ajudar a diagnosticar esclerose múltipla, doença associada aos anticorpos contra a glicoproteína mielina-oligodendrócito (MOGAD) e neuromielite óptica (NMO). Em geral, há aumento mais extenso do(s) nervo(s) óptico(s) na NMO e na MOGAD. RM com sequências FLAIR (fluid attenuating inversion recovery) pode mostrar lesões típicas de desmielinização em uma região periventricular, caso a neurite óptica esteja associada à esclerose múltipla. O envolvimento da medula espinal é encontrado em todas as doenças desmielinizantes, mas geralmente é mais extenso na NMO e na MOGAD. Deve-se pesquisar se há anticorpos anti-NMO e anti-MOG no soro em todos os casos de neurite óptica atípica ou grave.

O prognóstico depende da doença subjacente. A maioria dos episódios de neurite óptica típica melhora espontaneamente com recuperação significativa da visão em 2 a 3 meses. A taxa de recorrência nos pacientes com neurite óptica é variável e depende da etiologia. Pacientes com uma doença subjacente, como NMO ou MOGAD, têm taxas mais altas de recorrência no olho ipsilateral ou contralateral; a recuperação da visão pode ser pior, especialmente na NMO (1). Utiliza-se RM para determinar o risco futuro de doença desmielinizante, especialmente esclerose múltipla.

• Corticoides

Os corticoides são uma opção, especialmente se há suspeita de esclerose múltipla ou neuromielite óptica. Tratamento com metilprednisolona (1.000 mg, intravenosa, uma vez ao dia) ou a dose bioequivalente de prednisona oral [1.250 mg, uma vez ao dia; (1)] por 3 dias seguidos de prednisona (1 mg/kg por via oral, uma vez ao dia) por 11 dias podem acelerar a recuperação, mas os resultados finais da visão não são diferentes daqueles com observação isolada para esclerose múltipla ou neurite óptica idiopática. Corticoides em altas doses nas fases iniciais podem melhorar os desfechos nas causas atípicas de neurite óptica, como neuromielite óptica (NMO) ou doença associada aos anticorpos contra a glicoproteína mielina-oligodendrócito [MOGAD]; (2)]. A troca plasmática costuma ser utilizada durante as crises de NMO e, às vezes, é utilizada na neurite óptica grave decorrente de outras causas se a neurite óptica não ceder após altas doses de corticoides. O tratamento apenas com baixa dose de prednisona por via oral não mostra resultados de melhora da acuidade visual e pode aumentar o risco de recidivas. Aparelhos para visão subnormal (p. ex., lupas, dispositivos de impressão grande, relógios falantes) podem ser úteis. Deve-se administrar tratamentos modificadores da doença para esclerose múltipla em pacientes com esta condição, e deve-se utilizar tratamentos específicos para NMO em pacientes com NMO. Pacientes com MOGAD que têm doença recidivante podem precisar de imunoterapia crônica. É importante observar que os pacientes com NMO e MOGAD não devem receber certos agentes modificadores da doença para esclerose múltipla, que podem ser ineficazes ou até mesmo piorar o desfecho.