O cobre (Cu) é um componente de várias proteínas corporais; quase todo o cobre do corpo está ligado a proteínas do cobre.
Deficiência de cobre pode ser adquirida ou hereditária.
(Ver também Visão geral das deficiências e toxicidades dos minerais.)
Deficiência de cobre adquirida
Se os mecanismos genéticos que controlam o metabolismo do cobre estão normais, a deficiência alimentar raramente causa deficiência de cobre clinicamente significativa (exceto na nutrição parenteral total com suplementação insuficiente). As causas incluem
Deficiência grave de proteínas na infância
Diarreia infantil persistente (geralmente associada com uma dieta limitada a leite)
Má absorção grave (como em espru ou fibrose cística)
Cirurgia bariátrica (em que a deficiência de vitamina B12 também pode estar presente)
Ingestão excessiva de zinco
A deficiência pode causar neutropenia, calcificação óssea prejudicada, mielopatia, neuropatia (com sintomas semelhantes à deficiência de vitamina B12) e anemia hipocrômica não responsiva a suplementos de ferro.
O diagnóstico da deficiência de cobre adquirida se baseia em baixos níveis séricos de cobre e de ceruloplasmina, embora esses exames nem sempre sejam confiáveis.
O tratamento da deficiência de cobre adquirida é direcionado para a causa, e administra-se 1,5 a 3 mg/dia por via oral de cobre (normalmente sob forma de sulfato de cobre).
Deficiência de cobre hereditária (síndrome de Menkes)
A deficiência de cobre hereditária corre em lactentes do sexo masculino que herdam um gene mutante ligado ao cromossomo X. A incidência é cerca de 1 em 100.000 a 250.000 nascimentos vivos. O cobre é deficiente no fígado, no soro e nas proteínas essenciais do cobre, incluindo citocromo-C oxidase, ceruloplasmina e lisil oxidase.
(Ver também Doença de Wilson.)
Sinais e sintomas de deficiência hereditária de cobre
Os sintomas da deficiência de cobre hereditária são incapacidade intelectual grave, vômito, diarreia, enteropatia com perda de proteína, hipopigmentação, mudanças ósseas, ruptura arterial e cabelo esparso, ralo ou espetado.
A maioria das crianças afetadas morre aos 10 anos de idade.
Diagnóstico da deficiência de cobre hereditária
Níveis de cobre sérico e ceruloplasmina
O diagnóstico da deficiência de cobre hereditária baseia-se em baixos níveis de cobre e ceruloplasmina no soro. Embora diagnóstico precoce e tratamento pareçam resultar em melhor prognóstico, o distúrbio é idealmente detectado em crianças com menos de 2 semanas de idade. Contudo, a acurácia desses exames é limitada. Assim, outros testes estão sendo desenvolvidos.
Tratamento da deficiência de cobre hereditária
Histidina cobre
Normalmente, administra-se cobre parenteral na dose de 250 mcg de histidina de cobre por via subcutânea, duas vezes ao dia desde o nascimento até 1 ano de idade; então 250 mcg por via subcutânea uma vez ao dia após o primeiro ano; monitoramento da função renal é essencial durante o tratamento. Suplementação IV pode ser utilizada para tratar problemas graves de deficiência de cobre.
Apesar do tratamento precoce, muitas crianças apresentam desenvolvimento neurológico anormal.
