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Herniação cerebral

Por

Kenneth Maiese

, MD, National Heart, Lung, and Blood Institute

Última modificação do conteúdo jun 2019
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A herniação cerebral ocorre quando o aumento da pressão intracraniana causa protrusão anormal do tecido cerebral ao longo das aberturas nas barreiras intracranianas rígidas (p. ex., incisura tentorial).

Como o crânio é rígido após a infância, as massas ou edemas intracranianos podem aumentar a pressão intracraniana, algumas vezes causando protrusão (herniação) do tecido cerebral através de uma das barreiras rígidas intracranianas (incisura tentorial, foice cerebral, forame magno). Quando há aumento suficiente da pressão intracraniana, independentemente da causa, o reflexo de Cushing e outras anormalidades anatômicas podem ocorrer. O reflexo de Cushing é a hipertensão sistólica com aumento da pressão do pulso, respiração irregular e bradicardia.

A herniação cerebral leva a risco de morte.

Classifica-se a herniação cerebral com base na estrutura por meio da qual o tecido é herniado. Os tipos incluem (ver figura Herniação cerebral):

  • Transtentorial (uncal)

  • Subfalcina

  • Central

  • Transtentorial ascendente

  • Tonsilas

Herniação cerebral

Aumento da pressão intracraniana às vezes causando protrusão (herniação) do tecido cerebral por meio de uma das barreiras rígidas intracranianas (incisura tentorial, foice cerebral, forame magno).

Classifica-se a herniação cerebral com base na estrutura por meio da qual o tecido é herniado:

  • Herniação transtentorial (uncal): o lobo temporal medial é comprimido por uma massa unilateral através ou sob o tentório em forma de tenda que sustenta o lobo temporal.

  • Herniação subfalcina: o giro do cíngulo é empurrado sob a foice cerebral por uma massa expansível alta em um hemisfério cerebral.

  • Herniação central: ambos os lobos herniam-se ao longo da incisura tentorial devido a efeito bilateral de massa ou edema cerebral difuso.

  • Herniação transtentorial ascendente: esse tipo de herniação ocorre quando uma massa infratentorial (p. ex., tumor na fossa posterior, hemorragia cerebelar) comprime o tronco encefálico, comprimindo e causando isquemia em pontos do tronco encefálico.

  • Herniação das tonsilas: geralmente causada por massa expansiva infratentorial (p. ex., hemorragia cerebelar), projetando as tonsilas cerebelares através do forame magno.

Herniação cerebral

Herniação transtentorial

O lobo temporal medial é comprimido por uma massa unilateral através ou sob o tentório em forma de tenda que sustenta o lobo temporal. O lobo que está herniando comprime as seguintes estruturas:

  • O III par craniano ipsolateral (em geral primeiro) e a artéria cerebral posterior

  • À medida que a herniação evolui, o pedúnculo cerebral ipsolateral

  • Em cerca de 5% dos pacientes, o III par craniano contralateral e o pedúnculo cerebral

  • Eventualmente, a porção superior do tronco encefálico e a área ao redor do tálamo

Hérnia subfalcina

O giro do cíngulo é empurrado sob a foice cerebral por uma massa expansível alta em um hemisfério cerebral. Neste processo, uma ou ambas as artérias cerebrais anteriores são comprimidas, causando infarto do córtex paramediano. À medida que a área infartada se expande, os pacientes têm risco de herniação transtentorial, herniação central ou ambas.

Herniação central

Ambos os lobos herniam-se ao longo da incisura tentorial devido a efeito bilateral de massa ou edema cerebral difuso. Por fim, ocorre morte cerebral.

Herniação transtentorial ascendente

Herniação transtentorial ascendente: esse tipo de herniação ocorre quando uma massa infratentorial (p. ex., tumor na fossa posterior, hemorragia cerebelar) comprime o tronco encefálico, comprimindo e causando isquemia em pontos do tronco encefálico. Ocorre compressão do 3º ventrículo posterior. A herniação ascendente também distorce a vasculatura do mesencéfalo, comprime as veias cerebral magna e basilar e causa infarto cerebelar superior devido a oclusão das artérias cerebelares superiores.

Herniação tonsilar

Em geral, a herniação das tonsilas é causada pela expansão da massa infratentorial (p. ex., hemorragia cerebelar). As tonsilas cerebelares, forçadas através do forame magno, comprimem o tronco encefálico e obstruem o fluxo de líquor.

Etiologia

A herniação cerebral é uma complicação de uma doença que causa aumento da pressão intracraniana (PIC). Maior pressão intracraniana pode ser causada por

  • Lesões ocupadoras de espaço (p. ex., tumor, edema ou abscesso cerebral; contusões; hematomas)

  • Edema generalizado ou edema do encéfalo (p. ex., decorrente de insuficiência hepática aguda ou encefalopatia hipertensiva)

  • Pressão venosa aumentada (p. ex., decorrente de insuficiência cardíaca congestiva, obstrução das veias mediastinais ou jugulares superiores, ou trombose do seio venoso)

  • Obstrução do fluxo de líquor (p. ex., decorrente de hidrocefalia ou doença meníngea extensa)

Sinais e sintomas

Os sinais e sintomas da herniação cerebral estão listados na tabela abaixo. Geralmente, os pacientes também apresentam sinais da doença que causa herniação; esses sinais podem ser inespecíficos (p. ex., consciência prejudicada, letargia).

Tabela
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Efeitos da herniação cerebral

Tipo de herniação

Mecanismo*

Achados

Transtentorial

Compressão ipsolateral do III par craniano

Pupila unilateral dilatada fixa

Paresia oculomotora

Compressão da artéria cerebral posterior

Hemianopsia homônima contralateral

Ausência do piscar em resposta à ameaça visual a partir do lado da hemianópsia em pacientes obnubilados

Compressão do III par craniano contralateral e pedúnculo cerebral (recortado pelo tentório para formar a incisura de Kernohan)

Pupila contralateral dilatada e paresia oculomotora

Hemiparesia ipsolateral

Compressão do pedúnculo cerebral ipsolateral

Hemiparesia contralateral

Eventualmente, compressão da porção superior do tronco encefálico e área ao redor do tálamo

Alteração da consciência

Padrões respiratórios anormais

Pupilas assimétricas fixas

Comprometimento adicional do tronco encefálico

Perda do reflexo oculocefálico

Perda do reflexo oculovestibular

Perda dos reflexos corneanos

Postura descerebrada

Subfalcina (cíngulo)

Aprisionamento de uma ou ambas as artérias cerebrais anteriores, causando infarto do córtex paramediano

Paralisia do membro inferior contralateral

Expansão da área infartada

Edema

Aumento da pressão intracraniana

Aumento do risco de herniação transtentorial, herniação central ou ambas

Central

Lesão no mesencéfalo bilateral, mais ou menos simétrica

Pupilas fixas na posição média

Postura descerebrada

Muitos sintomas iguais aos da herniação transtentorial

Comprometimento adicional do tronco encefálico

Perda de todos os reflexos do tronco encefálico

Desaparecimento da postura descerebrada

Cessação da respiração

Morte cerebral

Transtentorial ascendente

Compressão da porção posterior do 3º ventrículo

Hidrocefalia, com aumento da pressão intracraniana

Distorção dos vasos do mesencéfalo

Compressão das veias cerebral magna e basilar

Infarto cerebelar superior devido à oclusão das artérias cerebelares superiores

Início: náuseas, vômitos, cefaleia occipital, ataxia

Tardio: sonolência, respiração anormal, perda parcial e progressiva dos reflexos do tronco encefálico

Massa em fossa posterior (p. ex., hemorragia cerebelar)

Ataxia, disartria

Compressão progressiva do tronco cerebral

Aumento de sonolência

Irregularidades respiratórias

Perda em focos, porém progressiva, dos reflexos do tronco encefálico

Tonsilas

Compressão do tronco encefálico

Obstrução do fluxo de líquor

Hidrocefalia aguda (com alteração da consciência, cefaleia, vômitos, meningismo)

Movimento desconjugado do olhos, nistagmo

Mais tarde, parada cardíaca e respiratória aguda

*Nem todos os mecanismos ocorrem em todos os pacientes.

Diagnóstico

  • TC ou RM

Após a estabilização do paciente, é necessária imagem de TC ou RM do encéfalo para verificar se há lesões em massa e para ajudar a identificar o deslocamento do tecido cerebral e o tipo de herniação.

Tratamento

  • Estabilização imediata (vias respíratórias, respiração, circulação ou ABCs)

  • Internação em unidade de terapia intensiva (UTI)

  • Medidas de suporte, incluindo o controle da pressão intracraniana

  • Tratamento da doença subjacente

O tratamento da herniação cerebral é semelhante ao tratamento do coma.

A hipotensão deve ser corrigida. Os pacientes devem ser internados na unidade de terapia intensiva para suporte ventilatório e monitoramento do estado neurológico.

Deve-se estabilizar os pacientes. As vias respíratórias, respiração e circulação devem ser garantidas imediatamente.

Se há suspeita de aumento da pressão intracraniana, a entubação deve ser feita via sequência rápida de entubação oral (usando um fármaco paralisante) em vez de por meio de entubação nasotraqueal; a entubação nasotraqueal em um paciente que está respirando espontaneamente causa mais tosse e engasgos, aumentando assim a PIC, que já é mais alta por causa de anormalidades intracranianas.

Se a pressão intracraniana aumentar, deve-se monitorar a pressão de perfusão cerebral (ver Monitoramento da pressão intracraniana) e deve-se controlar as pressões. O objetivo é manter a pressão intracraniana em ≤ 20 mmHg e a perfusão cerebral de 50 a 70 mmHg. A drenagem venosa cerebral pode ser aumentada (diminuindo assim a pressão intracraniana) pela elevação da cabeceira do leito a 30° e manter a cabeça do paciente na posição mediana.

  • Sedação: sedativos podem ser necessários para controlar a agitação, atividade muscular excessiva (p. ex., por delirium) ou dor, que pode aumentar a pressão intracraniana.

  • Hiperventilação: hiperventilação causa hipocapnia, que provoca vasoconstrição, reduzindo assim o fluxo cerebral globalmente.

  • Hidratação: são utilizados líquidos isotônicos. Fornecer água livre através de líquidos IV (p. ex., glicose a 5%, soro fisiológico a 0,45%) pode agravar o edema cerebral e deve ser evitado. Os líquidos podem ser restritos em algum grau, mas o paciente deve ser mantido euvolêmico. Se o paciente não apresentar sinais de desidratação ou sobrecarga de líquidos, deve ser iniciado soro fisiológico normal IV em 50 a 75 mL/h. A velocidade pode ser aumentada ou diminuída com base no sódio sérico, osmolalidade, débito urinário e sinais de retenção hídrica (p. ex., edema).

  • Diuréticos: a osmolalidade sérica deve ser mantida entre 295 e 320 mOsm/kg. Os diuréticos osmóticos (p. ex., manitol) devem ser administrados IV para reduzir a pressão intracraniana e manter a osmolalidade sérica. Esses fármacos não atravessam a barreira hematencefálica. Eles extraem água do tecido cerebral por meio de um gradiente osmótico e a levam até o plasma, por fim alcançando o equilíbrio. O equilíbrio de líquidos e eletrólitos deve ser rigorosamente monitorado quando se utilizam diuréticos osmóticos. Um soro fisiológico a 3% é outro potencial agente osmótico para controlar a pressão intracraniana.

  • Controle da pressão arterial: anti-hipertensivos sistêmicos são necessários apenas quando a hipertensão é grave (> 180/95 mmHg). O quanto a pressão é reduzida depende do contexto clínico. A pressão arterial sistêmica deve ser elevada o suficiente para manter a pressão de perfusão cerebral, mesmo quando a pressão intracraniana aumenta.

  • Corticosteroides: corticosteroides são eficazes apenas para tumores e, às vezes, para abscessos do encéfalo quando ocorre edema vasogênico (por ruptura da barreira hematencefálica). Os corticosteroides são ineficazes para edema citotóxico (causados pela morte e degradação celular) e podem aumentar a glicose plasmática, exacerbando a isquemia cerebral.

Se a pressão intracraniana continua a aumentar apesar das outras medidas para controlar, podem ser utilizados os seguintes:

  • Hipotermia titulada: quando a pressão intracraniana aumenta após traumatismo cranioencefálico ou parada cardíaca, a hipotermia no intervalo de 32 a 35 °C tem sido usada a fim de reduzir a PIC para < 20 mmHg. Entretanto, o uso de hipotermia para diminuir a pressão intracraniana é controverso; algumas evidências (1) sugerem que esse tratamento pode não diminuir a pressão intracraniana de maneira eficaz em adultos ou crianças e pode ter efeitos adversos.

  • Coma por pentobarbital: O pentobarbital pode reduzir o fluxo de sangue cerebral e as demandas metabólicas. Entretanto, seu uso é controverso, visto que o efeito sobre o resultado clínico não é consistentemente benéfico e o tratamento com pentobarbital pode levar a complicações (p. ex., hipotensão). Em alguns pacientes com hipertensão intracraniana refratária que não respondem à hipercapnia padrão e terapia hiperosmolar, o pentobarbital pode melhorar o resultado funcional.

  • Craniotomia descompressiva: A craniotomia com duraplastia pode ser realizada para aumentar o espaço para o edema cerebral. Esse procedimento pode prevenir mortes, mas o resultado funcional geral pode não melhorar muito, e pode levar a complicações como hidrocéfalo em alguns pacientes (2). Pode ser mais útil em infartos cerebrais com herniação iminente, particularmente em pacientes com < 50 anos de idade.

A herniação cerebral por tumor é tratada com manitol, 25 a 100 g, infundido por IV um corticoide (p. ex., dexametasona, 16 mg IV seguida de 4 mg por via oral ou IV a cada 6 horas) e entubação endotraqueal. Hiperventilação até obter pressão parcial de dióxido de carbono (PCO2) de 26 a 30 mmHg pode ajudar a diminuir a pressão intracraniana temporariamente nos serviços de emergência. As lesões de massa devem ser descomprimidas por cirurgia o mais cedo possível.

Referência sobre o tratamento

  • 1. Moler FW, Silverstein FS, Holubkov R, et al: Therapeutic hypothermia after in-hospital cardiac arrest in children. N Engl J Med 376 (4):318-329, 2017. doi: 10.1056/NEJMoa1610493.

  • 2. Su TM, Lan CM, Lee TH, et al: Risk factors for the development of posttraumatic hydrocephalus after unilateral decompressive craniectomy in patients with traumatic brain injury. J Clin Neurosci, 2019. pii: S0967-5868(18)31288-8. doi: 10.1016/j.jocn.2019.02.006. [Epub ahead of print]

Pontos-chave

  • A herniação cerebral resulta do aumento da pressão intracraniana (PIC), que pode ser causado por lesões ocupadoras de espaço, edema generalizado ou do encéfalo, aumento da pressão venosa ou obstrução do fluxo de líquor.

  • Sintomas específicos variam de acordo com quais estruturas são comprimidas; os pacientes também apresentam prejuízo na consciência e outros deficits neurológicos causados pela doença que causa a herniação.

  • Depois de estabilizar o paciente, fazer exames de imagem do encéfalo.

  • Monitorar e controlar a pressão intracraniana usando sedativos, entubação endotraqueal, hiperventilação, hidratação, diuréticos, medidas para controlar a pressão arterial e, às vezes, corticosteroides.

  • Tratar a causa.

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