Na necrose cortical renal, que pode ser irregular ou difusa, as lesões arteriolares renais bilaterais resultam em destruição e calcificação dos tecidos corticais e lesão renal aguda. Os tecidos corticais renais eventualmente calcificam-se. O córtex justamedular, a medula e a área logo abaixo da cápsula são poupados.
Etiologia
A lesão geralmente resulta da redução da perfusão da artéria renal secundária a vasospasmo, lesão microvascular, ou coagulação intravascular.
Cerca de 10% dos casos ocorrem em lactentes e crianças. As complicações da gestação aumentam o risco dessa doença em recém-nascidos e em mulheres, assim como a sepse. Outras causas [p. ex., coagulação intravascular disseminada (CID)] são menos comuns (ver tabela Causas da necrose cortical renal).
Causas da necrose cortical renal
Grupo de pacientes |
Causas |
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Recém-nascidos |
Descolamento prematuro de placenta (provoca cerca de 50% dos casos) Desidratação Transfusão materno-fetal Asfixia perinatal Trombose da veia renal |
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Crianças |
Desidratação |
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Mulheres grávidas e em pós-parto |
Complicações da gestação (provocam > 50% dos casos): descolamento prematuro de placenta, embolia de líquido amniótico, morte fetal intrauterina, placenta previa, pré-eclâmpsia, sepse puerperal, hemorragia uterina Sepse (causa ao redor de 30%) |
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Outros |
Queimaduras Fármacos (p. ex., anti-inflamatórios não esteroides) Rejeição hiperaguda de alotransplante Transfusão de sangue incompatível Meios de contraste nefrotóxicos Trauma |
Sinais e sintomas
Diagnóstico
Há suspeita diagnóstica quando os sintomas típicos ocorrem em pacientes com causas potenciais.
Os exames de imagem algumas vezes podem confirmar o diagnóstico. A angiografia por TC é geralmente a escolhida, apesar dos risco do uso de um agente de contraste iodado. Tendo em vista o risco de fibrose sistêmica nefrogênica, o uso de angiografia por ressonância magnética com gadolínio não é recomendado para esses pacientes, que geralmente apresentam disfunção renal grave.
Uma alternativa é o mapeamento isotópico utilizando ácido penta-acético de dietilenotriamina. Ele mostra rins aumentados ou não obstruídos, com pouco ou nenhum fluxo sanguíneo renal. A biópsia renal é realizada apenas se o diagnóstico não for claro e não existir contraindicação. Estabelece o diagnóstico definitivo e as informações prognósticas.
Os exames de sangue e urina (urina I, hemograma completo (HC), provas de função hepática e eletrólitos séricos e exames de função renal) são realizados rotineiramente. Esses exames geralmente confirmam o diagnóstico de insuficiência renal aguda ou crônica (p. ex., indicadas por elevação da concentração de nitrogênio ureico sanguíneo e creatinina e por hiperpotassemia) e sugerem a causa. As anormalidades graves de eletrólitos podem estar presentes dependendo da causa (p. ex., hiperpotassemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia). O hemograma geralmente detecta leucocitose (mesmo quando a causa não é sepse) e pode detectar anemia e trombocitopenia se a causa for hemólise, CID, ou sepse. As aminotransferases podem estar elevadas em estados de hipovolemia relativa (p. ex., choque séptico, hemorragia pós-parto). Caso se suspeite de CID, os exames de coagulação são realizados. Podem detectar baixas concentrações de fibrinogênio, aumento de produtos de degradação da fibrina e aumento do tempo de protrombina (TP)/INR e do tempo de tromboplastina parcial (TTP). O exame de urina tipicamente detecta proteinúria e hematúria.
Prognóstico
Tratamento
Pontos-chave
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A necrose cortical renal é rara e costuma ocorrer em recém-nascidos e em gestantes ou após o parto com sepse e complicações da gestação.
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Suspeitar do diagnóstico em pacientes de risco que desenvolvem sintomas típicos (p. ex., hematúria macroscópica, dor no flanco, diminuição da produção de urina, febre, hipertensão).
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Confirmar o diagnóstico com exames de imagem vascular renal, geralmente angiografia por TC.
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Tratar a doença subjacente.
