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Visão geral dos distúrbios da concentração de potássio

Por

James L. Lewis, III

, MD,

  • Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

Última modificação do conteúdo mar 2018
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O potássio é o íon intracelular mais abundante, mas apenas 2% do potássio corporal total é extracelular. Como a maior parte do potássio intracelular está contida em células musculares, o potássio corporal total é aproximadamente proporcional à massa corporal magra. Um adulto com peso médio de 70 kg tem cerca de 3.500 mEq de potássio.

O potássio é o principal determinante da osmolalidade intracelular. A relação entre as concentrações intra e extracelulares de potássio influencia muito a polarização das membranas celulares, que, por sua vez, influencia importantes processos celulares, como a condução de impulsos nervosos e a contração de células musculares (incluindo do miocárdio). Assim, alterações relativamente pequenas nas concentrações plasmáticas de potássio podem apresentar manifestações clínicas significativas. Concentração total de potássio plasmático pode ser

As manifestações clínicas dos distúrbio da concentração de potássio podem envolver fraqueza muscular e arritmias cardíacas.

Na ausência de fatores que desviam o potássio para dentro ou para fora das células, as concentrações plasmáticas de potássio estão muito relacionadas ao teor do total de potássio corporal. Uma vez que as concentrações intra e extracelulares de potássio estejam estáveis, uma redução no potássio plasmático de 1 mEq/L indica um deficit total de potássio de cerca de 200 a 400 mEq. Os pacientes com concentração estável de potássio < 3 mEq/L tipicamente apresentam deficit significativo de potássio.

Dicas e conselhos

  • Uma redução no potássio plasmático de 1 mEq/L indica um deficit total de potássio de cerca de 200 a 400 mEq.

Deslocamentos de potássio

Os fatores que influenciam o deslocamento de potássio para dentro e para fora das células incluem:

  • Concentração de insulina

  • Atividade beta-adrenérgica

  • Equilíbrio ácido-base

A insulina move o potássio para dentro das células; assim, altas concentrações de insulina reduzem as concentrações de potássio. Baixas concentrações de insulina, como na cetoacidose diabética, fazem com que o potássio saia das células, elevando assim o potássio no plasma, algumas vezes mesmo na presença de deficiência de potássio corporal total.

Agonistas beta-adrenérgicos, em especial agonistas seletivos beta 2, levam potássio para dentro das células, ao passo que betabloqueadores e alfa-agonistas promovem o movimento do potássio para fora das células.

A acidose metabólica aguda faz com que o potássio saia das células, ao passo que a alcalose metabólica aguda promove a entrada de potássio nas células. Entretanto, alterações nas concentrações de bicarbonato podem ser mais importantes que as alterações do pH; a acidose causada pelo acúmulo de ácidos minerais (acidose sem diferença de ânions, acidose hiperclorêmica) é mais propensa a elevar o potássio. Por outro lado, a acidose metabólica decorrente do acúmulo de ácidos orgânicos (acidose com aumento de diferença de ânions) não causa hiperpotassemia. Assim, a hiperpotassemia comum na cetoacidose diabética resulta mais da deficiência de insulina do que da acidose.

A acidose respiratória e a alcalose respiratória agudas modificam menos as concentrações plasmáticas de potássio do que a acidose e a alcalose metabólicas. Entretanto, as concentrações plasmáticas de potássio devem ser interpretadas no contexto do pH plasmático (e da concentração de bicarbonato).

Metabolismo do potássio

A ingestão alimentar de potássio normalmente varia entre 40 e 150 mEq/dia. Em estado de equilíbrio, as perdas fecais costumam ser próximas a 10% da ingestão. Os 90% remanescentes são excretados na urina, assima alternância da secreção renal de potássio modifica significativamente o equilíbrio do potássio.

Quando a ingestão de potássio é > 150 mEq/dia, cerca de 50% do excesso de potássio aparece na urina nas horas seguintes. O restante, em sua maior parte, é transferido para o compartimento intracelular, minimizando assim a elevação do potássio plasmático. Se a ingestão elevada de potássio continua, a secreção de aldosterona é estimulada e, então, a excreção renal de potássio aumenta. Além disso, a absorção de potássio das fezes parece estar sob alguma regulação e pode cair cerca de 50% em caso de excesso crônico de potássio.

Quando a ingestão de potássio diminui, o potássio intracelular funciona novamente como uma reserva, contra grandes alterações nas concentrações plasmáticas de potássio. A conservação renal de potássio é relativamente lenta em resposta à redução do potássio alimentar, sendo muito menos eficiente que a capacidade renal de conservar sódio. Assim, a depleção de potássio é um problema clínico frequente. A excreção urinária de potássio de 10 mEq/dia representa a conservação renal de potássio quase máxima e implica depleção significativa desse mineral.

A acidose aguda altera a excreção de potássio, ao passo que a acidose crônica e a alcalose aguda podem promover a excreção de potássio. O aumento da chegada de sódio ao néfron distal, como ocorre com a alta ingestão de sódio ou o tratamento com diurético de alça, promove a excreção de potássio.

Concentrações falsas de potássio

Ocasionalmente observa-see pseudo-hipopotassemia ou concentração plasmáticas de potássio falsamente baixa quando as amostras de sangue dos pacientes com leucemia mieloide crônica e leucometria > 105/μL permanecerem à temperatura ambiente antes de serem processadas porque os leucócitos anômalos da amostra captam o potássio plasmático. Evita-se isso pela separação imediata do plasma ou soro nas amostras de sangue.

A pseudo-hiperpotassemia ou o potássio plasmático falsamente elevado é mais comum, tipicamente decorrendo da hemólise e da liberação de potássio intracelular. Para evitar resultados falsos, as pessoas que realizam a flebotomia não devem aspirar o sangue rapidamente por uma agulha de calibre estreito nem agitar demais as amostras de sangue. A pseudo-hiperpotassemia também pode resultar de contagem de plaquetas > 400.000/μl em decorrência da liberação de potássio das plaquetas durante a coagulação; nesses casos, o potássio plasmático (sangue não coagulado), ao contrário do potássio plasmático, é normal.

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