O potássio é o íon intracelular mais abundante, mas apenas 2% do potássio corporal total é extracelular. Como a maior parte do potássio intracelular está contida em células musculares, o potássio corporal total é aproximadamente proporcional à massa corporal magra. Um adulto com peso médio de 70 kg tem cerca de 3.500 mEq de potássio.
O potássio é o principal determinante da osmolalidade intracelular. A relação entre as concentrações intra e extracelulares de potássio influencia muito a polarização das membranas celulares, que, por sua vez, influencia importantes processos celulares, como a condução de impulsos nervosos e a contração de células musculares (incluindo do miocárdio). Assim, alterações relativamente pequenas nas concentrações plasmáticas de potássio podem apresentar manifestações clínicas significativas. Concentração total de potássio plasmático pode ser
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Muito alta (hiperpotassemia)
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Muito baixa (hipopotassemia)
As manifestações clínicas dos distúrbio da concentração de potássio podem envolver fraqueza muscular e arritmias cardíacas.
Na ausência de fatores que desviam o potássio para dentro ou para fora das células, as concentrações plasmáticas de potássio estão muito relacionadas ao teor do total de potássio corporal. Uma vez que as concentrações intra e extracelulares de potássio estejam estáveis, uma redução no potássio plasmático de 1 mEq/L indica um deficit total de potássio de cerca de 200 a 400 mEq. Os pacientes com concentração estável de potássio < 3 mEq/L tipicamente apresentam deficit significativo de potássio.
Deslocamentos de potássio
Os fatores que influenciam o deslocamento de potássio para dentro e para fora das células incluem:
A insulina move o potássio para dentro das células; assim, altas concentrações de insulina reduzem as concentrações de potássio. Baixas concentrações de insulina, como na cetoacidose diabética, fazem com que o potássio saia das células, elevando assim o potássio no plasma, algumas vezes mesmo na presença de deficiência de potássio corporal total.
Agonistas beta-adrenérgicos, em especial agonistas seletivos beta 2, levam potássio para dentro das células, ao passo que betabloqueadores e alfa-agonistas promovem o movimento do potássio para fora das células.
A acidose metabólica aguda faz com que o potássio saia das células, ao passo que a alcalose metabólica aguda promove a entrada de potássio nas células. Entretanto, alterações nas concentrações de bicarbonato podem ser mais importantes que as alterações do pH; a acidose causada pelo acúmulo de ácidos minerais (acidose sem diferença de ânions, acidose hiperclorêmica) é mais propensa a elevar o potássio. Por outro lado, a acidose metabólica decorrente do acúmulo de ácidos orgânicos (acidose com aumento de diferença de ânions) não causa hiperpotassemia. Assim, a hiperpotassemia comum na cetoacidose diabética resulta mais da deficiência de insulina do que da acidose.
A acidose respiratória e a alcalose respiratória agudas modificam menos as concentrações plasmáticas de potássio do que a acidose e a alcalose metabólicas. Entretanto, as concentrações plasmáticas de potássio devem ser interpretadas no contexto do pH plasmático (e da concentração de bicarbonato).
Metabolismo do potássio
A ingestão alimentar de potássio normalmente varia entre 40 e 150 mEq/dia. Em estado de equilíbrio, as perdas fecais costumam ser próximas a 10% da ingestão. Os 90% remanescentes são excretados na urina, assima alternância da secreção renal de potássio modifica significativamente o equilíbrio do potássio.
Quando a ingestão de potássio é > 150 mEq/dia, cerca de 50% do excesso de potássio aparece na urina nas horas seguintes. O restante, em sua maior parte, é transferido para o compartimento intracelular, minimizando assim a elevação do potássio plasmático. Se a ingestão elevada de potássio continua, a secreção de aldosterona é estimulada e, então, a excreção renal de potássio aumenta. Além disso, a absorção de potássio das fezes parece estar sob alguma regulação e pode cair cerca de 50% em caso de excesso crônico de potássio.
Quando a ingestão de potássio diminui, o potássio intracelular funciona novamente como uma reserva, contra grandes alterações nas concentrações plasmáticas de potássio. A conservação renal de potássio é relativamente lenta em resposta à redução do potássio alimentar, sendo muito menos eficiente que a capacidade renal de conservar sódio. Assim, a depleção de potássio é um problema clínico frequente. A excreção urinária de potássio de 10 mEq/dia representa a conservação renal de potássio quase máxima e implica depleção significativa desse mineral.
A acidose aguda altera a excreção de potássio, ao passo que a acidose crônica e a alcalose aguda podem promover a excreção de potássio. O aumento da chegada de sódio ao néfron distal, como ocorre com a alta ingestão de sódio ou o tratamento com diurético de alça, promove a excreção de potássio.
Concentrações falsas de potássio
Ocasionalmente observa-see pseudo-hipopotassemia ou concentração plasmáticas de potássio falsamente baixa quando as amostras de sangue dos pacientes com leucemia mieloide crônica e leucometria > 105/μL permanecerem à temperatura ambiente antes de serem processadas porque os leucócitos anômalos da amostra captam o potássio plasmático. Evita-se isso pela separação imediata do plasma ou soro nas amostras de sangue.
A pseudo-hiperpotassemia ou o potássio plasmático falsamente elevado é mais comum, tipicamente decorrendo da hemólise e da liberação de potássio intracelular. Para evitar resultados falsos, as pessoas que realizam a flebotomia não devem aspirar o sangue rapidamente por uma agulha de calibre estreito nem agitar demais as amostras de sangue. A pseudo-hiperpotassemia também pode resultar de contagem de plaquetas > 400.000/μl em decorrência da liberação de potássio das plaquetas durante a coagulação; nesses casos, o potássio plasmático (sangue não coagulado), ao contrário do potássio plasmático, é normal.
