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Parada cardíaca

Por

Robert E. O’Connor

, MD, MPH, University of Virginia School of Medicine

Última modificação do conteúdo mar 2017
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Parada cardíaca é a cessação da atividade mecânica do coração, que resulta na ausência de fluxo sanguíneo circulante. A parada cardíaca impede que o sangue flua para os órgãos vitais, privando-os de oxigênio e, se não tratada, resulta em morte. Parada cardíaca súbita é a cessação inesperada da circulação pouco tempo após o início dos sintomas (às vezes sem aviso). Parada cardíaca súbita fora do hospital ocorre em mais de 350.000 pessoas/ano nos EUA, com uma taxa de mortalidade > 90%.

Parada respiratória e parada cardíaca são distintas, mas, sem tratamento, uma inevitavelmente leva à outra. (Ver também Insuficiência respiratória, dispneia e hipóxia.

(Ver também the American Heart Association's 2017 update and 2013 update of heart disease and stroke statistics and the statistical update for out-of-hospital and in-hospital cardiac arrest.)

Etiologia

Em adultos, a parada cardíaca súbita resulta primariamente de doença cardíaca (de todos os tipos, mas, especialmente, coronariopatia). Em uma porcentagem significante dos pacientes, a parada cardíaca repentina é a primeira manifestação de doença cardíaca. Outras causas incluem choque circulatório por distúrbios não cardíacos (especialmente embolia pulmonar, hemorragia gastrintestinal ou trauma), insuficiência ventilatória e distúrbio metabólico (incluindo overdose de drogas).

Em recém-nascidos e crianças, as causas cardíacas de parada cardíaca súbita são menos comuns do que em adultos. A causa predominante de parada cardíaca súbita em recém-nascidos e crianças é insuficiência respiratória devido a diversos distúrbios respiratórios (p. ex., obstrução das vias respiratórias, inalação de fumaça, afogamento, infecção, síndrome da morte súbita do lactente SMSL]). Outras causas de parada cardíaca súbita incluem trauma e intoxicação.

Fisiopatologia

A parada cardíaca produz isquemia global com consequências em nível celular, que afetam adversamente a função de órgãos após a reanimação. As principais consequências envolvem lesão celular direta e formação de edemas. Edema é particularmente danoso no cérebro, que tem espaço mínimo para se expandir, e frequentemente resulta em pressão intracraniana aumentada e correspondente diminuição da perfusão cerebral pós-reanimação. Uma proporção significante de pacientes reanimados com sucesso apresenta disfunção cerebral de curta ou longa duração, manifestada por alteração do estado de alerta (desde leve confusão até coma), convulsões ou ambos.

A produção diminuída de ATP (trifosfato de adenosina) leva a perda de integridade das membranas, com efluxo de potássio e influxo de cálcio e sódio. O excesso de sódio causa edema celular. O excesso de cálcio danifica as mitocôndrias (diminuindo a produção de ATP), aumenta a produção de óxido nítrico (levando à formação de radicais livres lesivos) e, em certas circunstâncias, ativa proteases que danificam ainda mais as células.

O fluxo anormal de íons também resulta em despolarização de neurônios, liberando neurotransmissores, alguns dos quais são lesivos (p. ex., o glutamato ativa um canal de cálcio específico, piorando a sobrecarga intracelular de cálcio).

Mediadores inflamatórios (p. ex., IL-1B, FNT-alfa) são elaborados; alguns deles podem causar trombose microvascular e perda de integridade vascular, com formação adicional de edema. Alguns mediadores desencadeiam apoptose, resultando em morte celular acelerada.

Sinais e sintomas

Em pacientes criticamente enfermos ou terminais, a parada cardíaca é, frequentemente, precedida por um período de deterioração clínica, com respiração rápida e superficial, hipotensão arterial e diminuição progressiva do estado de alerta mental. Na parada cardíaca súbita, ocorre desmaio sem aviso, ocasionalmente acompanhado por uma breve convulsão (< 5 s).

Diagnóstico

  • Avaliação clínica

  • Monitor cardíaco e ECG

  • Às vezes, exames para determinar a causa (p. ex., ecocardiografia, radiografia de tórax ou ultrassonografia de tórax)

Faz-se o diagnóstico da parada cardíaca pelos achados clínicos de apneia, ausência de pulso e inconsciência. A pressão arterial não é mensurável. As pupilas se dilatam e deixam de reagir à luz após vários minutos.

Um monitor cardíaco deve ser utilizado; ele poderá indicar fibrilação ventricular (FV), taquicardia ventricular (TV) ou assístole. Às vezes, um ritmo de perfusão (p. ex., bradicardia extrema) está presente, podendo representar atividade elétrica verdadeira sem pulso (AESP, ou dissociação eletromecânica) ou extrema hipotensão com impossibilidade de detecção de pulso.

O paciente é avaliado em busca de causas potencialmente tratáveis; um mnemônico útil é "Hs e Ts":

  • H:hipóxia, hipovolemia, acidose (íon de hidrogênio), hipercalemia ou hipocalemia, hipotermia, hipoglicemia

  • T:ingestão de tablete (comprimido) ou de toxina, tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo, trombose (embolia pulmonar ou infarto do miocárdio), trauma

Infelizmente, muitas causas não são identificadas durante a RCP. Exame clínico, ultrassonografia de tórax e radiografia de tórax podem detectar pneumotórax de tensão. Ultrassonografia cardíaca pode detectar contrações cardíacas e reconhecer tamponamento cardíaco, hipovolemia extrema (coração vazio), sobrecarga ventricular direita sugestiva de embolia pulmonar, e anormalidades motoras focais da parede sugestivas de IM. Exames de sangue rápidos à beira do leito podem detectar níveis anormais de potássio ou glicose. História dada pela família ou pela equipe de resgate pode sugerir overdose.

Prognóstico

A sobrevivência até a alta hospitalar, particularmente quando neurologicamente intacta, é um resultado mais significativo do que o simples retorno à circulação espontânea.

As taxas de sobrevivência variam significantemente; os fatores favoráveis incluem

  • RCP precoce e eficaz iniciada por transeunte

  • Parada testemunhada

  • Localização intra-hospitalar (particularmente uma umidade monitorada)

  • Ritmo inicial da FV ou TV

  • Desfibrilação precoce (de TV ou FV após compressão torácica inicial)

  • Cuidados pós-reanimação, incluindo suporte circulatório e acesso a cateterismo cardíaco.

  • Em adultos, controle direcionado da temperatura (temperatura corporal de 32 a 36° C) e evitar hipertermia (1, 2)

Se muitos fatores forem favoráveis (p. ex., a FV é testemunhada em UTI ou pronto-socorro), cerca de 40% dos pacientes sobrevivem até a alta hospitalar. Em geral, a taxa de sobrevivência de uma parada cardíaca intra-hospitalar (TV/FV e assístole/AESP) é cerca de 25%.

Quando os fatores são uniformemente desfavoráveis (p. ex., paciente em assístole após parada não testemunhada e fora de hospital), a sobrevivência é improvável. Em geral, a sobrevida relatada após parada cardíaca fora do hospital é cerca de 10%.

Apenas cerca de 10% de todos os sobreviventes de parada cardíaca têm boa função do SNC na alta hospitalar.

Referências sobre prognóstico

Tratamento

  • RCP

  • Quando possível, tratamento da causa primária

  • Cuidados pós-reanimação

Intervenção rápida é essencial.

(Ver também the American Heart Association's guidelines for CPR and emergency cardiovascular care.)

Reanimação cardiopulmonar (RCP) é uma resposta sequencial organizada à parada cardíaca; o início rápido das compressões torácicas ininterruptas ("pressionar forte e pressionar rápido") e a desfibrilação precoce de pacientes com FV ou TV (mais comumente, adultos) são as chaves para o sucesso.

Em crianças, que mais frequentemente apresentam causas de asfixia para a parada cardíaca, o ritmo de apresentação é tipicamente bradiarritmia seguida de assístole. Todavia, cerca de 15 a 20% das crianças (particularmente quando a parada cardíaca súbita não foi precedida por sintomas respiratórios) apresentam TV ou FV, havendo, assim, necessidade de desfibrilação imediata. A incidência de FV como ritmo registrado inicial aumenta em crianças > 12 anos.

As causas primárias precisam ser tratadas prontamente. Se não houver doenças tratáveis, mas for detectado movimento cardíaco ou o Doppler acusar presença de pulsos, choque circulatório grave é identificado e administram-se líquidos IV (p. ex., 1 L de solução salina a 0,9%, sangue total ou uma combinação para perda de sangue). Se a resposta ao líquido IV é inadequada, a maioria dos médicos prescreve um ou mais vasopressores (p. ex., noradrenalina, adrenalina, dopamina, vasopressina); não existe, contudo, prova firme de que essas substâncias melhorem a sobrevida.

Além do tratamento da causa, cuidados pós-reanimação normalmente incluem métodos para otimizar o suprimento de oxigênio, angiografia coronariana rápida em pacientes com suspeita de etiologia cardíaca e controle direcionado da temperatura (32 a 36° C em adultos) e normotermia terapêutica (36 a 37,5° C em crianças e recém-nascidos––3, 4).

Referências sobre tratamento

Informações adicionais

  • American Heart Association's 2017 update of heart disease and stroke statistics

  • American Heart Association's 2013 update of heart disease and stroke statistics

  • American Heart Association's statistical update for out-of-hospital and in-hospital cardiac arrest

  • American Heart Association's guidelines for CPR and emergency cardiovascular care

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