Taquicardias supraventriculares reentrantes (TSV) incluindo síndrome de Wolff-Parkinson-White

A via de reentrada (ver figura Mecanismos típicos de reentrada) na taquicardia supraventricular pode ser

• Nó atrioventricular (AV) (aproximadamente 50%)

• Uma via acessória (40%) OU

• Restrito aos átrios ou nó sinoatrial (SA) (10%)

A taquicardia reentrante nodal AV ocorre com maior frequência em pacientes normalmente saudáveis. Ela é mais comumente deflagrada por batimento precoce atrial.

A taquicardia reentrante por via acessória envolve tratos de tecido de condução que realizam desvio parcial ou total das conexões AV normais (vias acessórias). Com mais frequência são direcionadas dos átrios diretamente aos ventrículos sendo menos comum partirem dos átrios para uma porção do sistema de condução ou de uma porção do sistema de condução ao ventrículo. Podem ser deflagradas por extrassístoles atriais ou extrassístoles ventriculares.

Síndrome de Wolff-Parkinson-White

A síndrome de Wolff-Parkinson-White (pré-excitação) é a TSV por via acessória mais comum, ocorrendo em cerca de 1 a 3/1.000 pessoas. A síndrome de Wolff-Parkinson-White é essencialmente idiopática, embora seja mais comum entre pacientes com cardiomiopatia hipertrófica ou outras formas de cardiomiopatia, transposição dos grandes vasos da base ou anomalia de Epstein. Há duas formas principais da síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW):

• Clássica

• Ocultada

Na síndrome de Wolff-Parkinson-White clássica (ou manifesta), ocorre condução anterógrada ao longo da via acessória e do sistema de condução normal durante o ritmo sinusal. A via acessória, sendo mais rápida, despolariza precocemente parte do ventrículo, resultando em um intervalo PR curto e movimento ascendente lento do complexo QRS (onda delta — ver figura Síndrome clássica de Wolff-Parkinson-White).

Síndrome de Wolff-Parkinson-White clássica

Derivações D1, D2, D3, e V3 a V6 mostram características clássicas da síndrome de Wolff-Parkinson-White, com intervalo PR curto e onda delta durante ritmo sinusal.

A onda delta prolonga a duração do complexo QRS a > 0,12 segundos, embora a configuração total, com exceção da onda delta, pareça normal. Dependendo da orientação da onda delta, pode haver padrão de pseudoinfarto com onda Q. Como as partes do ventrículo despolarizadas precocemente também se repolarizam antecipadamente, o vetor da onda T pode ser anormal.

Na síndrome de Wolff-Parkinson-White oculta, a via acessória não conduz na direção anterógrada e, consequentemente, não se registram as alterações do ECG já descritas. Entretanto, conduz na direção retrógrada e, por isso, pode participar da taquicardia reentrante.

Na forma mais comum de taquicardia reentrante (denominada taquicardia recíproca ortodrômica), o circuito utiliza a via de condução AV normal para ativar os ventrículos, retornando ao átrio por via acessória de conexão AV. O complexo QRS resultante é, portanto, estreito (a não ser que coexista bloqueio de ramo) e sem onda delta. A taquicardia recíproca ortodrômica é caracteristicamente uma taquicardia com PR curto e onda P retrógrada no segmento ST.

Raramente, o circuito reentrante gira na direção oposta, ou seja, do átrio para o ventrículo pela via acessória de conexão AV e retorna do ventrículo no sentido retrógrado pelo sistema de condução AV normal (denominada taquicardia recíproca antidrômica). O complexo QRS está aumentado, pois os ventrículos são ativados anormalmente. Em pacientes com 2 conexões acessórias AV (não incomum), pode ocorrer taquicardia recíproca, utilizando uma conexão acessória na direção anterógrada e a outra na direção retrógrada.

Taquicardias na síndrome de Wolff-Parkinson-White podem ser benignas ou degenerar em fibrilação atrial (FA), o que pode ser muito perigoso se houver condução anterógrada ao longo da via acessória (WPW manifesta). Nesse caso, os efeitos normais do nó atrioventricular (AV) que limitam a frequência cardíaca são suplantados e as frequências ventriculares excessivas resultantes (algumas vezes de 200 a 300 bpm) podem levar à fibrilação ventricular.

A maioria dos pacientes procura atenção médica durante a idade adulta ou na meia-idade. Caracteristicamente, desenvolvem episódios de palpitação regulares, rápidas, de início e término súbitos e geralmente associados a sintomas de comprometimento hemodinâmico (p. ex., dispneia, desconforto torácico e atordoamento). Os episódios podem durar apenas alguns segundos ou persistir por várias horas (raramente > 12 horas).

As crianças desenvolvem episódios de falta de ar, letargia, problemas com alimentação ou pulsações precordiais rápidas. Se o episódio de taquicardia for prolongado, lactentes podem desenvolver insuficiência cardíaca.

Em geral, o exame físico é pouco expressivo, com exceção da frequência cardíaca, que varia de 160 a 240 bpm.

• Eletrocardiografia (ECG)

O diagnóstico da taquicardia supraventricular é realizado por ECG, que revela taquicardia regular e rápida. Se houver disponibilidade de traçados prévios, devem ser revistos à procura de sinais ECG da síndrome de Wolff-Parkinson-White manifesta.

As ondas P variam. Na maioria dos casos de reentrada pelo nó AV, as ondas P retrógradas encontram-se na porção terminal do complexo QRS (frequentemente produzindo uma pseudodeflexão R′ na derivação V1); cerca de um terço ocorre logo após o complexo QRS e um número muito pequeno ocorre antes. As ondas P sempre sucedem o complexo QRS na taquicardia recíproca ortodrômica da síndrome de Wolff-Parkinson-White.

O complexo QRS é estreito, exceto quando coexiste bloqueio de ramo, taquicardia antidrômica ou taquicardia recíproca com dupla conexão acessória. Deve-se diferenciar a taquicardia de complexo alargado da taquicardia ventricular (ver tabela Indicações de cardiodesfribiladores implantáveis e figuras Síndrome clássica de Wolff-Parkinson-White e Taquicardia com QRS estreito).

Taquicardia com QRS estreito: taquicardia ortodrômica recíproca utilizando via acessória na síndrome de Wolff-Parkinson-White

A ativação ocorre da seguinte forma: nó AV, sistema His-Purkinje, ventrículo, via acessória, átrio. A onda P ocorre logo em seguida ao complexo QRS; é uma taquicardia no intervalo RP curto (PR > RP).

• Manobras vagais

• Adenosina

• Verapamil ou diltiazem, se o complexo QRS regular for estreito

• Para recorrência frequente, ablação

Muitos episódios são interrompidos espontaneamente antes do tratamento.

Manobras vagotônicas (p. ex., manobra de Valsalva, estimulação carotídea unilateral, imersão facial em água gelada, deglutição de água gelada), particularmente se utilizadas cedo, podem interromper a taquiarritmia; alguns pacientes utilizam essas manobras em casa.

Utilizam-se bloqueadores do nó AV se as manobras vagotônicas não são eficazes e o complexo QRS é estreito (indicando condução ortodrômica) e regular (indicando que o episódio não é fibrilação atrial); bloqueio de condução ao longo do nó AV de um batimento interrompe o ciclo de reentrada. A adenosina é a primeira escolha. Na dose de 6 mg, IV em bolus rápido (0,05 a 0,1 mg/kg em crianças), seguido de 20 mL de soro fisiológico em bolus. Se essa dose não for efetiva, são administradas 2 doses subsequentes de 12 mg, a cada 5 minutos. Às vezes, a adenosina provoca curto período de parada cardíaca (2 a 3 segundos), o que pode angustiar o paciente e o médico. Verapamil, 5 mg, IV ou diltiazem, 0,25 a 0,35 mg/kg, IV constituem alternativas.

Os bloqueadores do nó AV também podem ser efetivos na taquicardia com complexo QRS alargado e regular, admitida como taquicardia recíproca antidrômica e que não envolve dupla via acessória (identificada pela história, uma vez que não pode ser estabelecida no episódio agudo). Mas se o mecanismo da taquicardia for desconhecido e a possibilidade de taquicardia ventricular não for excluída, bloqueadores do nó AV devem ser evitados, pois podem piorar as taquicardias ventriculares. Nesses casos (ou naqueles em que os fármacos não são efetivas), podem ser utilizadas procainamida ou amiodarona IV. Alternativamente, a cardioversão sincronizada com 50 joules (0,5 a 2 joules/kg para crianças) é rápida e segura, podendo ser preferível a esses fármacos mais tóxicas.

Quando os episódios de taquicardia por reentrada nodal AV forem frequentes ou incômodos, as opções incluem uso de antiarrítmicos a longo prazo ou ablação com catéter transvenoso. Em geral, a indicação é de ablação, mas se não for aceitável, iniciar a profilaxia farmacológica com digoxina e prosseguir, conforme necessário, com betabloqueadores e/ou bloqueadores de canal de cálcio não di-hidropiridínicos, ou ambos, a seguir com um ou mais antiarrítmicos das classes Ia, Ic ou III (ver tabela Antiarrítmicos). Entretanto, pacientes adultos com síndrome de TSVP manifesta (com maior probabilidade de fibrilação atrial) não devem tomar digoxina ou bloqueador dos canais de cálcio não di-hidropiridínico isoladamente (ver também Fibrilação atrial e síndrome de Wolff-Parkinson-White — WPW).