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Mecanismos de defesa do hospedeiro contra infecções

Por

Larry M. Bush

, MD, FACP, Charles E. Schmidt College of Medicine, Florida Atlantic University

Última modificação do conteúdo out 2018
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Defesas do hospedeiro que protegem contra infecções incluem

  • Barreiras naturais (p. ex., pele, mucosas)

  • Respostas imunitárias inespecíficas (p. ex., células fagocíticas [neutrófilos, macrófagos] e seus produtos)

  • Respostas imunes específicas (p. ex., anticorpos, linfócitos)

Barreiras naturais

Pele

A pele geralmente impede a entrada de microrganismos invasores, a menos que esteja fisicamente rompida (p. ex., por artrópodes vetores, lesão, acessos IV e/ou incisão cirúrgica). Exceções incluem:

Membranas mucosas

Muitas mucosas são banhadas em secreções que possuem propriedades antimicrobianas (p. ex., muco cervical, líquido prostático e lágrimas contendo lisozimas, que rompem a ligação do ácido murâmico nas paredes bacterianas, especialmente em microrganismos Gram-positivos).

Secreções locais também contêm imunoglobulinas, principalmente IgG e IgA secretora, que previnem que microrganismos se fixem nas células hospedeiras e nas proteínas que se ligam ao ferro, o que é essencial para muitos microrganismos.

Trato respiratório

O trato respiratório possui filtros nas vias respiratórias superiores. Se microrganismos invasores alcançam a árvore traqueobrônquica, o epitélio mucociliar os transporta para fora dos pulmões. A tosse também auxilia nas remoções dos organismos. Se os microrganismos alcançam os alvéolos, macrófagos alveolares e histiócitos teciduais os fagocitam. Entretanto, essas defesas podem ser superadas pelo grande tamanho do inóculo ou ter sua eficácia comprometida por poluentes do ar (p. ex., fumaça de cigarro), pela interferência nos mecanismos protetores (p. ex., entubação endotraqueal ou traqueostomia) ou por defeitos congênitos (p. ex., fibrose cística).

Trato GI

Barreiras do trato GI incluem o pH ácido do estômago e a atividade antibacteriana das enzimas pancreáticas, bile e secreções intestinais.

O peristaltismo e a perda normal de células epiteliais removem os microrganismos. Se o peristaltismo é lento, p. ex., em razão de fármacos, como beladona ou alcaloides opiáceos, essa remoção é alentecida e prolonga algumas infecções, como a shigelose sintomática.

Mecanismos de defesa do trato GI, quando comprometidos, podem predispor os pacientes a infecções específicas (p. ex., acloridria predispõe à salmonelose).

A flora intestinal normal pode inibir patógenos; a alteração desta flora pelo uso de antimicrobianos pode permitir o crescimento excessivo de microrganismos inerentemente patogênicos (p. ex., Salmonella Typhinurum), crescimento exacerbado e formação de toxinas de Clostridium difficile ou infecção secundária por microrganismos habitualmente comensais (p. ex., Candida albicans).

Trato GU

As barreiras do trato GU são consitituídas pelo comprimento da uretra (20 cm) nos homens, pela acidez do pH vaginal nas mulheres, pela hipertonia da medula renal e pela concentração de ureia na urina.

Os rins também produzem e excretam grandes quantidades da mucoproteína de Tamm-Horsfall, que se liga a certas bactérias, facilitando sua remoção inofensiva.

Respostas imunitárias inespecíficas (respostas imunitárias congênitas)

Citocinas (incluindo interleucina IL-1, IL-6, fator alfa de necrose tumoral, interferona-gama) são produzidos principalmente por macrófagos e linfócitos ativados e são mediadores de resposta na fase aguda que se desenvolve independentemente do microrganismo envolvido. A resposta envolve febre e aumento da produção de neutrófilos pela medula óssea. Células endoteliais também produzem grande quantidade de IL-8, que atrai neutrófilos.

A resposta inflamatória orienta os componentes do sistema imunitário para os locais de lesão ou de infecção e manifesta-se por aumento de suprimento sanguíneo e permeabilidade vascular, que permite que peptídios quimiotáticos, neutrófilos e células mononucleares deixem o compartimento intravascular.

A disseminação microbiana é limitada pela fagocitose de microrganismos por fagócitos (p. ex., neutrófilos e macrófagos). Os fagócitos são atraídos para os micróbios via quimiotaxia e os fagocitam, liberando o conteúdo lisossomal dos fagócitos que auxilia na destruição de micróbios. Produtos oxidativos, como peróxido de hidrogênio, são gerados pelos fagócitos e destroem os micróbios ingeridos. Quando defeitos quantitativos ou qualitativos dos neutrófilos resultam em infecção, esta geralmente é prolongada e recorrente e responde lentamente aos agentes antimicrobianos. Estafilococos, microrganismos Gram-negativos e fungos são, habitualmente, os patógenos responsáveis.

Respostas imunitárias específicas (respostas imunitárias adaptativas)

Após a infecção, o hospedeiro pode produzir vários anticorpos (glicoproteínas complexas conhecidas como imunoglobulinas) que se ligam a alvos antigênicos microbianos específicos. Os anticorpos podem auxiliar a erradicar o microrganismo infectante atraindo os leucócitos do hospedeiro e ativando o sistema complemento.

O sistema complemento destrói as paredes celulares dos microrganismos infectantes, geralmente pela via clássica. O complemento também pode ser ativado na superfície de alguns microrganismos pela via alternativa.

Anticorpos também podem promover a deposição de substâncias conhecidas como opsoninas (p. ex., a fração de complemento C3b) na superfície dos microrganismos, o que ajuda a promover fagocitose. A opsonização é importante para a erradicação de microrganismos encapsulados, como pneumococos e meningococos.

Fatores genéticos do hospedeiro

Para muitos patógenos, a composição genética do hospedeiro influencia a susceptibilidade do hospedeiro e a morbidade e mortalidade resultantes. Por exemplo, pacientes com deficiência de componentes da via terminal do complemento (C5 a C8, talvez C9) têm maior susceptibilidade a infecções causadas por espécies de Neisseria.

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