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Bloqueio atrioventricular

(Bloco AV)

Por

L. Brent Mitchell

, MD, Libin Cardiovascular Institute of Alberta, University of Calgary

Última modificação do conteúdo jul 2019
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BAV é a interrupção parcial ou completa da transmissão do impulso dos átrios aos ventrículos. As causas mais comuns são fibrose e esclerose idiopáticas do sistema de condução. O diagnóstico é realizado por ECG; os sintomas e o tratamento dependem do grau do bloqueio, mas o tratamento, quando necessário, geralmente envolve estimulação artificial.

As causas mais comuns do bloqueio AV são

  • Fibrose idiopática e esclerose do sistema de condução (cerca de 50% dos pacientes)

  • Doença cardíaca isquêmica (40%)

Os demais casos de bloqueio AV são provocados por

  • Fármacos (p. ex., betabloqueadores, bloqueadores do canal de cálcio, digoxina, amiodarona)

  • Tônus vagal aumentado

  • Valvulopatia

  • Doenças cardíacas congênitas, genéticas ou outras

O bloqueio atrioventricular pode ser parcial ou completo. Bloqueios de primeiro e segundo grau são parciais. Bloqueios de terceiro grau são completos.

BAV de primeiro grau

Todas as ondas P normais são seguidas por um complexo QRS, mas o intervalo PR é mais longo que o normal (> 0,20 s — ver figura Bloqueio atrioventricular).

Bloqueio atrioventricular de primeiro grau

Para BAV de 1º grau, a condução é alentecida, sem falha de batimento. Todas as ondas P normais são seguidas de complexos QRS, mas o intervalo P-R é mais longo do que o normal (> 0,2 segundos).

Bloqueio atrioventricular de primeiro grau

O BAV de primeiro grau pode ser fisiológico em pacientes mais jovens com tônus vagal exacerbado e em atletas bem treinados. O BAV de primeiro grau raramente é sintomático e não é necessário nenhum tratamento, mas pode ser indicada investigação ulterior, quando estiver acompanhado de outra cardiopatia ou aparentemente ser causado por fármacos.

BAV de segundo grau

Algumas ondas P normais são sucedidas por complexos QRS, mas outras não. Há dois tipos:

  • Mobitz tipo I

  • Mobitz tipo II

No bloqueio AV de 2º grau de Mobitz tipo I, o intervalo PR prolonga-se progressivamente a cada batimento até que o impulso atrial não é conduzido e o complexo QRS não ocorre (fenômeno de Wenckebach ); a condução nodal AV é retomada no próximo batimento e a sequência se repete (ver figura Bloqueio AV de 2º grau Mobitz tipo I).

Bloqueio atrioventricular de 2º grau Mobitz tipo I

O intervalo P-R aumenta progressivamente a cada batimento até que o batimento atrial não é conduzido e não há complexo QRS (fenômeno de Wenckebach); a condução nodal AV continua no próximo batimento e a sequência se repete.

Bloqueio atrioventricular de 2º grau Mobitz tipo I

O BAV de 2º grau Mobitz tipo I pode ser fisiológico em pacientes mais jovens e atléticos. O bloqueio ocorre no nó AV em cerca de 75% dos pacientes com complexo QRS estreito e em pontos infranodais (feixe de His ou seus ramos ou fascículos) em repouso. Se o bloqueio tornar-se completo, desenvolve-se caracteristicamente um ritmo de escape juncional mais seguro. Dessa forma, o tratamento é desnecessário, a menos que o bloqueio provoque bradicardia sintomática e as causas reversíveis e transitórias tenham sido excluídas. O tratamento é o implante de marca-passo, o que também pode beneficiar pacientes assintomáticos com BAV de 2º grau Mobitz tipo I em pontos infranodais, detectados por estudo eletrofisiológico efetuado por outras razões.

No BAV de 2º grau, Mobitz tipo II, o intervalo P-R permanece constante. Os batimentos deixam de ser conduzidos de forma intermitente e os complexos QRS não ocorrem, geralmente em um ciclo repetitivo a cada 3ª (bloqueio 3:1) ou 4ª (bloqueio 4:1) onda P (ver figura Bloqueio AV de 2º grau, Mobitz tipo II).

Bloqueio atrioventricular de 2º grau Mobitz tipo I

O intervalo P-R permanece constante. Os batimentos são intermitentemente não conduzidos e há falha de complexos QRS, geralmente em um ciclo repetido a cada 3 (bloqueio 3:1) ou 4 (bloqueio 4:1) ondas P.

Bloqueio atrioventricular de 2º grau Mobitz tipo I

O BAV de 2º grau, Mobitz tipo II, sempre é patológico; o bloqueio ocorre no feixe de His em 20% dos pacientes e nos ramos nos demais. Os pacientes podem ser assintomáticos ou desenvolver sensação de desfalecimento, pré-síncope e síncope, dependendo da razão dos batimentos conduzidos e bloqueados. Os pacientes têm risco de desenvolver BAV completo ou de grau avançado e sintomático, no qual o ritmo de escape tem probabilidade de ser ventricular, com frequência muito baixa e incapaz de manter a perfusão sistêmica; por isso, o implante de marca-passo está indicado.

No bloqueio AV de 2º grau mais grave, toda 2ª onda P (ou mais) é bloqueada (ver figura Bloqueio AV de 2º grau – avançado).

BAV de segundo grau (avançado)

Toda 2ª onda P é bloqueada neste exemplo de bloqueio AV de 2º grau avançado.

BAV de segundo grau (avançado)

A distinção entre bloqueios Mobitz tipos I e II é difícil de ser efetuada, pois 2 ondas P nunca são conduzidas em uma série. Também é difícil prever o risco de bloqueio AV total, e o implante de um marca-passo costuma ser indicado.

Os pacientes com qualquer forma de BAV de 2º grau e cardiopatia estrutural devem ser considerados candidatos a marca-passo permanente, a menos que exista causa reversível ou transitória.

Bloqueio atrioventricular de terceiro grau

O bloqueio cardíaco é total no bloqueio AV de 3º grau (ver figura Bloqueio AV de 3º grau).

Bloqueio atrioventricular de terceiro grau

Não há nenhuma relação entre ondas P e os complexos QRS (dissociação AV) no bloqueio AV de 3º grau. A frequência da onda P é maior do que a frequência QRS. O ritmo subjacente aqui é um ritmo de escape juncional com complexos QRS estreitos e uma frequência de aproximadamente 65 batimentos/minuto.

Bloqueio atrioventricular de terceiro grau

Não existe nenhuma comunicação elétrica entre átrios e ventrículos e não há qualquer relação entre ondas P e complexos QRS (dissociação AV). A função cardíaca é mantida por escape juncional ou marca-passo ventricular. Os ritmos de escape que se originam acima da bifurcação do feixe de His registram complexos QRS estreitos, frequência cardíaca relativamente rápidas (> 40 bpm) e seguras e sintomas leves (p. ex., fadiga, sensação de desfalecimento relacionada à postura e intolerância ao esforço). Os ritmos de escape que se originam abaixo da bifurcação registram complexos QRS mais largos, frequências cardíacas mais baixas e inadequadas e sintomas mais graves (p. ex., pré-síncope, síncope e insuficiência cardíaca). Os sinais são aqueles da dissociação AV, como ondas a em canhão, flutuações da pressão arterial e alterações de intensidade da B1. O risco de síncope relacionada à assistolia e morte súbita será maior, se o ritmo de escape for lento.

A maioria dos pacientes necessita de implante de marca-passo. Se o bloqueio for provocado por fármacos antiarrítmicos, a interrupção do fármaco pode ser efetiva, embora possa ser necessário marca-passo temporário. O bloqueio causado pelo infarto agudo do miocárdio de parede inferior geralmente reflete a disfunção do nodo atrioventricular e pode responder à atropina ou resolver espontaneamente em alguns dias. O bloqueio causado por infarto do miocárdio anterior geralmente reflete necrose miocárdica extensa comprometendo o sistema His-Purkinje e requer implante imediato de marca-passo transvenoso, com período de estimulação artificial externa, se necessário. Pode haver resolução espontânea, mas é indicada avaliação da condução nodal AV e infranodal (p. ex., estudo eletrofisiológico, teste de esforço e ECG de 24 horas).

A maioria dos pacientes com BAV de 3º grau congênito tem ritmo de escape juncional, mantendo frequência razoável, mas requer marca-passo permanente antes de atingir a meia-idade. De maneira menos comum, os portadores de BAV congênito têm ritmo de escape lento e exigem marca-passo permanente em idade mais jovem, talvez até durante a infância.

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