Recursos ópticos para visão subnormal podem ajudar, bem como um acompanhamento genético. Pode ser arterítica ou não arterítica. Neuropatia óptica isquêmica é o infarto do disco óptico, cujo único sintoma é a perda indolor aguda da visão. O diagnóstico é clínico. O tratamento da variante não arterítica é ineficaz. O tratamento da variante arterítica não restaura a visão, mas pode ajudar a proteger o olho não comprometido.
Existem duas formas de infarto do nervo óptico: arterítica e não arterítica.
A variante não arterítica ocorre com maior frequência, geralmente atingindo pessoas com 50 anos ou mais. A perda de visão tende a não ser tão grave quanto na variante arterítica, que geralmente atinge uma faixa etária mais velha, normalmente de 70 anos ou mais.
A maioria das neuropatias ópticas isquêmicas é unilateral. Acometimento bilateral sequencial pode ocorrer em 20% dos casos, mas envolvimento bilateral simultâneo é incomum. O envolvimento bilateral é muito mais comum entre casos arterítico do que não arteríticos.
O estreitamento aterosclerótico das artérias ciliares posteriores pode predispor a infarto do nervo óptico não arterítico, particularmente após episódio hipotensivo. Qualquer uma das arterites inflamatórias, especialmente arterite de células gigantes, pode precipitar a forma arterítica.
A isquemia aguda causa edema do nervo, que piora na isquemia. Uma pequena proporção entre cálice óptico e disco óptico representa um risco de neuropatia óptica isquêmica não arterítica, mas não aumenta o risco das variações arteríticas. Normalmente, nenhuma condição clínica é encontrado como a causa aparente da variedade não arterítica, embora fatores que contribuem para aterosclerose (p. ex., diabetes, tabagismo, hipertensão), apneia obstrutiva do sono, certos fármacos (p. ex., amiodarona, possivelmente inibidores da fosfodiesterase 5) e distúrbios de hipercoagulabilidade estejam presentes em alguns pacientes e são considerados fatores de risco. Perda de visão ao acordar leva à suspeita de hipotensão noturna como uma causa potencial da forma não arterítica.
Sinais e sintomas da neuropatia óptica isquêmica
A perda da visão com ambas as variantes de infarto do nervo óptico é tipicamente rápida (cerca de minutos, horas ou poucos dias) e indolor. Alguns pacientes notam o sintoma ao acordar. Sintomas como mal-estar geral, dor muscular, cefaleia ao redor das têmporas, dor quando penteia o cabelo, claudicação mandibular e sensibilidade sobre a artéria temporal podem estar presentes com arterite de células gigantes; mas esses sintomas talvez só ocorram depois da perda de visão. A acuidade visual apresenta-se reduzida e um defeito pupilar aferente está presente.
O disco óptico está inchado e elevado, e as fibras nervosas inchadas obscurecem os vasos de superfície finos do nervo óptico. Muitas vezes, hemorragias circundam o disco óptico. O disco óptico é pálido na variedade arterítica e hiperêmico na variedade não arterítica. Nas duas variantes, o exame do campo visual costuma revelar defeito altitudinal e/ou central.
Diagnóstico da neuropatia óptica isquêmica
Velocidade de hemossedimentação (ESR), proteína C reativa e hemograma completo (HC)
Tomografia computadorizada (TC) ou ressonância magnética (RM) do cérebro e órbitas se a perda de visão for progressiva
O diagnóstico de infarto do nervo óptica é feito principalmente pela avaliação clínica, mas pode ser necessário fazer exames complementares. O mais importante é excluir a forma arterítica, pois o outro olho corre risco caso o tratamento não seja iniciado rapidamente. Testes imediatos incluem VHC, CBC e proteína C-reativa. Em geral, o VHS está dramaticamente elevado na variedade arterítica, frequentemente excedendo 100 mm/hora, e normal na variedade não arterítica. A proteína C reativa também está elevada e é mais sensível do que a velocidade de hemossedimentação no diagnóstico da arterite de células gigantes. CBC é feito para identificar trombocitose (> 400 x 103/mcL), o que contribui para o valor preditivo positivo e negativo da utilização somente de VHS.
Se há suspeita de arterite de células gigantes, deve-se iniciar imediatamente os corticoides e fazer biópsia da artéria temporal assim que viável (pelo menos depois de 1 a 2 semanas porque os efeitos da terapia com prednisona podem reduzir o resultado diagnóstico da histopatologia). Alterações no nível de proteína C-reativa são úteis para monitorar a atividade da doença e a resposta ao tratamento. Para os casos de perda progressiva da visão, deve-se realizar TC ou RM do cérebro e órbitas para descartar lesões compressivas.
Para neuropatia óptica isquêmica não arterítica, testes adicionais podem ser indicados com base na causa suspeita ou fator de risco. Por exemplo, se os pacientes têm sonolência diurna excessiva, roncam ou são obesos, polissonografia deve ser considerada para o diagnóstico de apneia obstrutiva do sono. Se os pacientes têm perda de visão ao acordar, pode-se fazer monitoramento de 24 horas da pressão arterial.
Prognóstico para neuropatia óptica isquêmica
Não há tratamento eficaz para a variante não arterítica do infarto do nervo óptico; mas até 40% dos pacientes recuperam espontaneamente alguma visão útil.
Na variante arterítica causada pela arterite de células gigantes, a perda da acuidade visual e do campo visual são tipicamente maiores. O tratamento imediato não restaura a visão perdida no olho afetado, mas protege o olho não atingido. Há risco de recidiva com perda adicional de visão em caso de tratamento inadequado.
Tratamento da neuropatia óptica isquêmica
Corticoides e tocilizumabe para a forma arterítica
A forma arterítica é tratada com corticoides por via oral (prednisona, 80 mg por via oral uma vez ao dia, gradualmente diminuída com base no velocidade de hemossedimentação [velocidade de hemossedimentação e proteína C reativa]) para proteger o outro olho. Se a perda de visão é iminente, corticoides IV devem ser considerados. O tratamento não deve ser postergado enquanto espera-se o procedimento de biópsia ou seus resultados. Os primeiros resultados de ensaios clínicos mostram que o tocilizumabe melhora a remissão sem uso de corticoides em comparação ao uso de somente corticoides na arterite de células gigantes (1). O tratamento da forma não arterítica com ácido acetilsalicílico ou corticoide não mostrou sucesso. Os fatores de risco são controlados. Auxílios de visão subnormal (p. ex., lupas, dispositivos de impressão grande, relógios falantes) podem ser úteis.
Dicas e conselhos
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Referência sobre o tratamento
1. Stone JH, Tuckwell K, Dimonaco S, et al: Trial of tocilizumab in giant-cell arteritis. N Engl J Med 377(4):317-328, 2017. doi: 10.1056/NEJMoa1613849
Pontos-chave
Em geral, a neuropatia óptica isquêmica é causada por aterosclerose, mas a arterite de células gigantes sempre deve ser descartada.
Suspeitar de neuropatia óptica isquêmica em pacientes com 55 ou mais anos que têm perda indolor súbita de visão.
Se houver suspeita de arterite de células gigantes, tratá-la com corticoides para reduzir o risco de envolvimento contralateral.
O prognóstico visual tende a ser reservado.
