Neurite óptica é a inflamação do nervo óptico. Os sintomas são, geralmente, unilaterais, com dor ocular e perda parcial ou total da visão. O diagnóstico consiste em exame clínico e RM. Tratamento é direcionado à causa de base; muitos casos têm resolução espontânea.
Etiologia da neurite óptica
Neurite óptica é a neuropatia óptica mais comum em pacientes com menos de 50 anos de idade (1). A maioria dos casos resulta de doenças desmielinizantes, particularmente esclerose múltipla, nos quais pode haver recidivas. A neurite óptica muitas vezes é a manifestação inicial desta última. Outras causas incluem (2)
Neuromielite óptica (NMO) (3)
Doença associada aos anticorpos contra a glicoproteína da mielina de oligodendrócitos (MOGAD) (4)
Doenças infecciosas [p. ex., encefalite viral (particularmente em crianças), sinusite, meningite, tuberculose (TB), sífilis ou vírus da imunodeficiência humana (HIV)]
Nesta ilustração, as imagens da coluna esquerda mostram um nervo óptico saudável e bainhas de mielina preservadas.
As imagens na coluna da direita mostram um nervo óptico inflamado e mielina danificada.
Os gráficos da linha inferior mostram os potenciais evocados visuais (PEVs). Os PEVs medem a rapidez e a intensidade com que os sinais visuais são transmitidos do olho para o cérebro. Na neurite óptica, os PEVs muitas vezes mostram latência prolongada (sinal mais lento) e menor amplitude (sinal mais fraco).
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Substâncias químicas e medicamentos como chumbo. Metanol, quinina, arsênio, etambutol e antibióticos causam neuropatias ópticas em vez de neurite óptica verdadeira. Inibidores do TNF-alfa e inibidores do checkpoint imune podem causar neurite óptica.
Frequentemente, a causa permanece idiopática independentemente da evolução.
Referências sobre etiologia
1. Stunkel L, Kung NH, Wilson B, et al. Incidence and causes of overdiagnosis of optic neuritis. JAMA Ophthalmol. 2018;136(1):76-81. doi: 10.1001/jamaophthalmol.2017.5470
2. Hassan MB, Stern C, Flanagan EP, et al. Population-based incidence of optic neuritis in the era of aquaporin-4 and myelin oligodendrocyte glycoprotein antibodies. Am J Ophthalmol. 2020;220:110-114. doi: 10.1016/j.ajo.2020.07.014
3. Chen JJ, Pittock SJ, Flanagan EP, et al: Optic neuritis in the era of biomarkers. Surv Ophthalmol 2020;65(1):12-17. doi: 10.1016/j.survophthal.2019.08.001
4. Chen JJ, Bhatti MT. Clinical phenotype, radiological features, and treatment of myelin oligodendrocyte glycoprotein-immunoglobulin G (MOG-IgG) optic neuritis. Curr Opin Neurol. 2020;33(1):47-54. doi: 10.1097/WCO.0000000000000766
Sinais e sintomas da neurite óptica
O principal sintoma da neurite óptica é perda de visão subaguda, que alcança seu máximo em vários dias e varia de um pequeno escotoma central ou paracentral até a completa cegueira. A maioria dos pacientes tem dor ocular, que frequentemente se intensifica com a movimentação ocular.
Achados característicos incluem redução da acuidade visual, deficit de campo visual e alteração da visão de cores (frequentemente desproporcional à perda da acuidade visual). Defeito pupilar aferente é geralmente detectável se o olho contralateral não é afetado ou envolvido em menor grau. O teste da visão de cores é um complemento útil, embora 10% dos homens tenham daltonismo congênito, gerando resultados falso-positivos. Em cerca de dois terços dos pacientes, a inflamação é inteiramente retrobulbar, não provocando alterações visíveis no exame da cabeça do nervo óptico (1). No restante, hiperemia e edema de disco são visíveis.
Referência sobre sinais e sintomas
1. Toosy AT, Mason DF, Miller DH. Optic neuritis. Lancet Neurol. 2014;13(1):83-99. doi:10.1016/S1474-4422(13)70259-X
Diagnóstico da neurite óptica
Exame oftalmológico e neurológico
RM
Suspeita-se de neurite óptica em pacientes com dor característica e perda da visão, particularmente se forem jovens.
A neurite óptica é um diagnóstico clínico fundamentado na documentação de muitos dos achados discutidos acima. Neuroimagem, de preferência RM com gadolínio do cérebro e das órbitas, é recomendada para confirmar o diagnóstico e geralmente mostra realce do nervo óptico (1). RM também pode ajudar a diagnosticar esclerose múltipla, doença associada aos anticorpos contra a glicoproteína da mielina de oligodendrócitos (MOGAD) e neuromielite óptica (NMO). Em geral, há aumento mais extenso do(s) nervo(s) óptico(s) na NMO e na MOGAD. RM com sequências FLAIR (fluid attenuating inversion recovery) pode mostrar lesões típicas de desmielinização em uma região periventricular, caso a neurite óptica esteja associada à esclerose múltipla.
Esta imagem axial de RM das órbitas ponderada em T1 com contraste mostra realce assimétrico proeminente (área mais esbranquiçada) do nervo óptico direito em comparação com o esquerdo. O realce é o resultado da neurite óptica.
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O envolvimento da medula espinal é encontrado em todas as doenças desmielinizantes, mas geralmente é mais extenso na NMO e na MOGAD. Deve-se realizar RM da medula espinal em pacientes com sintomas sugestivos de envolvimento medular. A menos que características clássicas da esclerose múltipla estejam presentes, pacientes com neurite óptica devem ser submetidos a pacientes com neurite óptica devem ser submetidos a testes para anticorpos associados à NMO e anti-MOG..
Dicas e conselhos
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Referência sobre diagnóstico
1. NANOS Practice Support Committee: North American Neuro-Ophthalmology Society (NANOS) Statement on the Justification for MRI Orbits With and Without Contrast in Addition to MRI Brain With and Without Contrast in Optic Neuritis. 2021 edition. Accessed March 18, 2026.
Tratamento da neurite óptica
Glicocorticoides
Em geral, administram-se altas doses de glicocorticoides para neurite óptica, especialmente em casos graves. Embora o tratamento com metilprednisolona intravenosa ou prednisona oral em doses elevadas possa acelerar a recuperação, os resultados visuais finais não se distinguem dos obtidos com a simples observação na esclerose múltipla ou na neurite óptica idiopática (1). O uso precoce de glicocorticoides em altas doses pode melhorar os resultados em causas atípicas de neurite óptica, como NMO ou MOGAD (2). A troca plasmática costuma ser utilizada durante as crises de NMO e, às vezes, é utilizada na neurite óptica grave decorrente de outras causas se a neurite óptica não ceder após altas doses de glucocorticoides (3). O tratamento apenas com baixa dose de prednisona por via oral não mostra resultados de melhora da acuidade visual e pode aumentar o risco de recidivas (4).
Aparelhos para visão subnormal (p. ex., lupas, dispositivos de impressão grande, relógios falantes) podem ser úteis. Deve-se administrar tratamentos modificadores da doença para esclerose múltipla em pacientes com esta condição, e deve-se utilizar tratamentos específicos para NMO em pacientes com NMO. Pacientes que têm MOGAD com doença recidivante podem precisar de imunoterapia crônica. É importante observar que os pacientes com NMO e MOGAD não devem receber certos agentes modificadores da doença para esclerose múltipla, que podem ser ineficazes ou até mesmo piorar o desfecho.
Referências sobre tratamento
1. Morrow SA, Fraser JA, Day C, et al. Effect of treating acute optic neuritis with bioequivalent oral vs intravenous corticosteroids: A randomized clinical trial. JAMA Neurol 2018;75(6): 690-696. doi: 10.1001/jamaneurol.2018.0024
2. Chen JJ, Pittock SJ, Flanagan EP, et al. Optic neuritis in the era of biomarkers. Surv Ophthalmol. 2020;65(1):12-17, 2020. doi: 10.1016/j.survophthal.2019.08.001
3. Chen JJ, Flanagan EP, Pittock SJ, et al. Visual outcomes following plasma exchange for optic neuritis: An international multicenter retrospective analysis of 395 optic neuritis attacks. Am J Ophthalmol. 2023;252:213-224. doi: 10.1016/j.ajo.2023.02.013
4. Beck RW, Cleary PA, Anderson MM, et al. A randomized, controlled trial of corticosteroids in the treatment of acute optic neuritis. N Engl J Med. 1992:326(9):581-588. doi: 10.1056/NEJM19920227326090
Prognóstico da neurite óptica
O prognóstico depende da doença subjacente. A maioria dos episódios de neurite óptica típica melhora espontaneamente com recuperação significativa da visão em 2 a 3 meses. A taxa de recorrência é variável e depende da etiologia. Pacientes com uma doença subjacente, como NMO ou MOGAD, têm taxas mais altas de recorrência no olho ipsilateral ou contralateral; a recuperação da visão pode ser pior, especialmente na NMO (1). Utiliza-se RM para determinar o risco futuro de doença desmielinizante, especialmente esclerose múltipla (2).
Referências sobre prognóstico
1. Beck RW, Cleary PA, Backlund JYC, Optic Neuritis Study Group. The course of visual recovery after optic neuritis: Experience of the optic neuritis treatment trial. Ophthalmology. 2020;127(4S):S174-S181. doi: 10.1016/j.ophtha.2020.01.027
2. Optic Neuritis Study Group. Multiple sclerosis risk after optic neuritis: Final optic neuritis treatment trial follow-up. Arch Neurol. 2008;65(6):727-732. doi: 10.1001/archneur.65.6.727
Pontos-chave
A neurite óptica é a neuropatia óptica mais comum em pacientes com menos de 50 anos.
As causas mais comuns são doenças desmielinizantes, sobretudo esclerose múltipla, neuromielite óptica (NMO) e doença associada aos anticorpos contra a glicoproteína da mielina de oligodendrócitos (MOGAD), mas infecções, medicamentos, drogas e toxinas são outras causas possíveis.
Achados incluem dor com o movimento dos olhos, distúrbios visuais (especialmente perda desproporcional da visão de cores) e defeito pupilar aferente.
Realizar RM com gadolínio do cérebro e das órbitas. Fazer ressonância magnética da medula espinal se houver suspeita de esclerose múltipla ou outra doença desmielinizante. Deve-se realizar pesquisa de anticorpos anti-AQP4 e anti-MOG em todos os casos de neurite óptica, a menos que o quadro seja muito típico de esclerose múltipla.
Glicocorticoides e outros tratamentos podem ser dados, particularmente se houver suspeita de doença desmielinizante. Troca plasmática costuma ser administrada para crises de NMO ou crises graves que não respondem a altas doses de glicocorticoides.
