(Ver também Diabetes mellitus e Complicações do diabetes mellitus.)
O estado hiperglicêmico hiperosmolar [anteriormente chamado coma não cetótico hiperglicêmico hiperosmolar (CNHH) e síndrome hiperosmolar não cetótica (SHNC)] é uma complicação do diabetes melito tipo 2 e o número de óbitos estimado é de até 20%, que é significativamente mais alta do que o número de óbitos por cetoacidose diabética (atualmente < 1%). Desenvolve-se, em geral, após um período de hiperglicemia sintomática no qual a ingestão de líquidos é inadequada para evitar a desidratação extrema decorrente da diurese osmótica induzida pela hiperglicemia.
Os fatores precipitantes incluem
As cetonas séricas não estão presentes, pois a quantidade de insulina na maioria dos pacientes com diabetes mellitus tipo 2 é adequada para suprimir a cetogênese. Como não há sintomas de acidose, a maioria dos pacientes tolera um período signitivamente mais prolongado de desidratação osmótica antes da apresentação; assim, a glicose plasmática (> 600 mg/dL [> 33,3 mmol/L]) e a osmolaridade (> 320 mOsm/l) são tipicamente muito mais elevadas que na cetoacidose diabética (CAD).
Sinais e sintomas
O sintoma primário do estado hiperglicêmico hiperosmolar é a alteração do nível de consciência variando de confusão ou desorientação a coma, geralmente resultante de desidratação extrema com ou sem azotemia pré-renal, hiperglicemia e hiperosmolalidade. Ao contrário da cetoacidose diabética, pode haver convulsões focais ou generalizadas e hemiplegia transitória.
Diagnóstico
Em geral, a suspeita inicial de estado hiperglicêmico hiperosmolar ocorre ao identificar um aumento muito grande da glicemia em uma amostra de glicemia capilar obtida na avaliação de uma alteração do estado mental. Se ainda não tiverem sido obtidas, devem ser realizadas medidas dos eletrólitos séricos, ureia e creatinina, glicose, cetonas e osmolaridade plasmática. Deve-se testar na urina a presença de cetonas. As concentrações de potássio costumam ser normais, mas as de sódio podem estar aumentadas ou diminuídas, dependendo do deficit de volume. A hiperglicemia pode causar hiponatremia dilucional; assim, a dosagem do sódio sérico é corrigida acrescentando 1,6 mEq/L (1,6 mmol/L) para cada 100 mg/dL (5,6 mmol/L) de elevação da glicemia acima de 100 mg/dL (5,6 mmol/L). Ureia e creatinina séricas são, em geral, muito elevadas. O pH arterial costuma estar > 7,3, mas ocasionalmente ocorre acidose metabólica leve em decorrência do acúmulo de lactato.
O deficit de líquidos pode ultrapassar 10 L e o colapso circulatório agudo é uma causa comum de morte. Trombose disseminada é um achado frequente na necropsia e, em alguns casos, pode haver sangramento em consequência decoagulação intravascular disseminada. Outras complicações incluem pneumonia aspirativa, insuficiência renal aguda e síndrome de desconforto respiratório agudo.
Tratamento
O tratamento é feito com soro fisiológico IV correção da hipopotassemia e insulina IV (1).
O tratamento é feito com soro fisiológico a 0,9% (isotônico) 15 a 20 mL/kg/h, durante as primeiras horas. Depois disso, deve-se calcular o sódio corrigido. Se o sódio corrigido estiver < 135 mEq/L (135 mmol/L), então continuar o soro fisiológico isotônico 250 a 500 mL/h. Se o sódio corrigido estiver normal ou elevado, usar soro fisiológico a 0,45% (metade do normal).
Deve-se acrescentar soro glicosado quando o nível de glicose alcançar 250 a 300 mg/dL (13,9 a 16,7 mmol/L). A velocidade de infusão de líquidos IV deve ser ajustada de acordo com a pressão arterial, o estado cardíaco e o equilíbrio entre entrada e eliminação de líquidos.
Administra-se insulina IV em bolus, em 0,1 U/kg, seguida por infusão de 0,1 U/kg/h após a infusão do primeiro litro de soro fisiológico. Às vezes, a hidratação pode, isoladamente, precipitar a redução da glicemia plasmática, de forma que a dose de insulina tenha de ser reduzida. Uma redução muito rápida da osmolalidade pode causar edema cerebral. Pacientes ocasionais com diabetes melito tipo 2 resistente à insulina e estado hiperglicêmico hiperosmolar exigem doses mais altas de insulina. Depois que a glicose plasmática alcança 300 mg/dL (16,7 mmol/L), a infusão de insulina deve ser reduzida para níveis basais (1 a 2 U/h) até que se conclua a reidratação e o paciente consiga se alimentar.
A glicemia alvo está entre 250 e 300 mg/dL (13.9 to 16.7 mmol/L). Após a recuperação do episódio agudo, os pacientes começam a receber doses ajustadas de insulina por via subcutânea.
A reposição de potássio é semelhante à da cetoacidose diabética: 40 mEq/h para potássio sérico < 3,3 mEq/L (3,3 mmol/L); 20 a 30 mEq/h para potássio sérico entre 3,3 e 4,9 mEq/L (3,3 e 4,9 mmol/L); e nada para potássio sérico ≥ 5 mEq/L (5 mmol/L).
Referência sobre o tratamento
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1. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, et al: Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 32: 1335–1343, 2009.
Pontos-chave
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Infecções, não adesão e certos fármacos podem desencadear elevação acentuada da glicose, desidratação e consciência alterada em pacientes com diabetes tipo 2.
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Pacientes com insulina adequada se apresentam para prevenir cetoacidose.
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O deficit hídrico é 10 L; o tratamento é com soro fisiológico a 0,9% IV e infusão de insulina.
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A glicose plasmática alvo no tratamento agudo está entre 250 e 300 mg/dL (13,9 a 16,7 mmol/L).
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Fazer reposição de potássio de acordo com os níveis séricos do potássio.
