補体系は，感染に対する防御に役立つ酵素カスケードである。多くの補体タンパク質が不活性の酵素前駆体（酵素原）として血清中に存在する；細胞表面に存在する補体タンパク質もある。（免疫系の概要も参照のこと。）
補体系は以下によって自然免疫と獲得免疫の橋渡しをする：
抗体応答および免疫記憶の増強
異種細胞の溶解
免疫複合体およびアポトーシス細胞の除去
補体成分には多くの生物学的機能がある（例，走化性の亢進，免疫グロブリンE［IgE］に依存しない肥満細胞の脱顆粒の誘発）。
補体の活性化
補体活性化経路には以下の3つがある（補体活性化経路の図を参照）：
古典経路
レクチン経路
副経路
補体活性化経路
古典経路，レクチン経路，および副経路は，C3転換酵素（C3 con）がC3をC3aとC3bに切断すると，最終の共通経路に収束する。Ab = 抗体；Ag = 抗原；C1-INH = C1インヒビター；MAC = 膜侵襲複合体；MASP = MBL関連セリンプロテアーゼ；MBL = マンノース結合レクチン。上線は活性化を示す。 |
古典経路の成分は，Cに加え，同定された順番に基づく数字で表示されている（例，C1，C3）。副経路の成分は，アルファベット（例，B因子，D因子）または名称（例，プロパージン）で表されることが多い。
古典経路の活性化には，以下の2種類がある：
抗体依存性（C1が，抗原-IgM複合体または凝集した抗原-IgG複合体と相互作用した場合に生じる）
抗体非依存性（ポリアニオン［例，ヘパリン，プロタミン，アポトーシス細胞由来のDNAおよびRNA］，グラム陰性細菌，または結合C反応性タンパク［CRP］がC1と直接反応した場合に生じる）
この経路は，C1インヒビター（C1-INH）によって制御される。遺伝性血管性浮腫はC1-INHの遺伝的欠損が原因である。
レクチン経路の活性化は抗体非依存性である；血清タンパク質のマンノース結合レクチン（MBL）がマンノース，フコース，または細菌の細胞壁，酵母細胞壁，もしくはウイルスのN-アセチルグルコサミン基に結合した場合に生じる。この経路は，他の点では構造的および機能的に古典経路と似ている。
副経路の活性化は，微生物細胞表面の成分（例，酵母細胞壁，細菌細胞壁リポ多糖体［内毒素］）または免疫グロブリン（例，腎炎因子，凝集IgA）が少量のC3を切断した場合に生じる。この経路は，プロパージン，H因子，および崩壊促進因子（CD55）によって制御される。
この3つの活性化経路は，C3転換酵素がC3をC3aとC3bに切断すると，最終の共通経路に収束する（補体活性化経路の図を参照）。C3の切断により，補体系の細胞傷害性成分である膜侵襲複合体（MAC）の形成に至ることがある。MACは，異種細胞の溶解を引き起こす。
I因子は，CD46（membrane cofactor protein）を含む補因子とともに，C3bおよびC4bを不活化する。
補体の欠損または異常
特定の補体成分の欠損または異常は，固有の疾患と関連している；以下はその例である：
C1，C2，C3，MBL，MBL関連セリンプロテアーゼ2（MASP-2），H因子，I因子，または補体受容体2（CR2）の欠損：細菌感染症に繰り返し罹患しやすい
C5，C9，B因子，D因子，またはプロパージンの欠損：ナイセリア感染症に罹患しやすい
C1，C4，およびC5の異常：全身性エリテマトーデス
CR2の異常：分類不能型免疫不全症
CR3の異常：白血球接着不全症1型
B因子，H因子，I因子，CD46（membrane cofactor protein），またはC3の遺伝子変異：非典型溶血性尿毒症症候群の発生
補体の生物活性
補体成分には，様々な細胞上の補体受容体（CR）によって媒介される他の免疫機能がある。
CR1（CD35）は，食作用を促進して免疫複合体の除去を助ける。
CR2（CD21）は，B細胞による抗体産生を調節するとともに，エプスタイン-バーウイルス受容体でもある。
CR3（CD11b/CD18），CR4（CD11c/CD18），およびC1q受容体は，食作用に関与する。
C3a，C5a，C4a（弱い）は，アナフィラトキシン活性を有する；肥満細胞の脱顆粒を引き起こして，血管透過性の亢進および平滑筋の収縮をもたらす。
C3bは，病原性微生物を覆うことによってオプソニンとして働き，それによって食作用を増強する。
C3dは，B細胞による抗体産生を増強する。
C5aは好中球遊走因子である；好中球および単球の活性を調節し，細胞接着の増強，脱顆粒および顆粒球からの細胞内酵素の放出，毒性酸素代謝物の産生，ならびに他の細胞代謝性事象の開始を引き起こすことがある。
