閉塞性睡眠時無呼吸症候群（OSA）では，睡眠中に起こる上気道の部分または完全閉塞により呼吸停止（10秒以上持続する無呼吸または低呼吸と定義される）がみられ，それに続いて覚醒および過呼吸を来すエピソードが複数回認められる。症状としては，日中の過度の眠気，不穏状態，いびき，繰り返す覚醒，起床時の頭痛などがありうる。診断は睡眠歴および診断検査に基づく。治療は，持続陽圧呼吸療法（CPAP），口腔内装置，および難治例では手術による。治療を行えば予後は良好である。未治療の患者は，高血圧，心房細動およびその他の不整脈，心不全，ならびに過度の眠気による自動車およびその他の事故に起因する外傷や死亡のリスクがある。
（小児における閉塞性睡眠時無呼吸症候群も参照のこと。）
閉塞性睡眠時無呼吸症候群（OSA）はよくみられ，肥満の有病率の増加に伴い本疾患の有病率も増加している。世界で推定10億人が罹患しており(1)，その大半が未診断かつ未治療である。症状を伴うある程度のOSAが成人の8～16％にみられる(2)。OSAは男性で4倍多く(3)，肥満患者（すなわち，BMI［body mass index］ ≥ 30）で7倍多いが，OSA患者の3分の1は過体重または肥満ではない(1)。
臨床像，治療，および予後は性別および年齢により異なる(3, 4, 5)。
総論の参考文献
1.Gottlieb DJ, Punjabi NM: Diagnosis and management of obstructive sleep apnea: A review. JAMA 323(14):1389-1400, 2020.doi:10.1001/jama.2020.3514
2. Peppard PE, Young T, Barnet JH, Palta M, Hagen EW, Hla KM: Increased prevalence of sleep-disordered breathing in adults. Am J Epidemiol 177(9):1006–1014, 2013.doi:10.1093/aje/kws342
3.Bonsignore MR, Saaresranta T, Riha RL: Sex differences in obstructive sleep apnoea.Eur Respir Rev 28(154):190030, 2019.doi: 10.1183/16000617.0030-2019
4.Braley TJ, Dunietz GL, Chervin RD, et al: Recognition and diagnosis of obstructive sleep apnea in older Americans. J Am Geriatr Soc 66(7):1296-1302, 2018.doi:10.1111/jgs.15372
5.Jordan AS, McSharry DG, Malhotra A: Adult obstructive sleep apnoea. Lancet 383(9918):736–747, 2014.doi:10.1016/S0140-6736(13)60734-5
閉塞性睡眠時無呼吸症候群（OSA）の病態生理
閉塞性睡眠時無呼吸症候群は，睡眠中に上気道が繰り返し虚脱することにより生じる。睡眠により上気道の開存性が不安定になると，上咽頭または中咽頭もしくはその両方が部分的または完全に閉塞する。気道の開通性は変動する傾向があり，その結果無呼吸と回復が繰り返される。夜間の臥位で下方になったほうの浮腫が頸部に移動することなど，動的な因子が上気道の狭小化の一因となりうる(1)。重要と考えられている他の因子として，上気道筋の反応性，睡眠の安定性，および換気制御などがある(2)。
閉塞により無呼吸または低呼吸のエピソードが複数回生じ，その結果，低酸素症および高炭酸ガス血症に至るが，これら全てが正常な睡眠を障害し，ノンレム睡眠およびレム睡眠からの部分的または完全な覚醒を引き起こす。上気道閉塞に対する吸気努力により胸腔内圧に変動が生じ，これが心機能に影響を及ぼす。また，内皮および神経伝達物質の機能障害が起こる。こうした全ての因子が影響し合って，重大な合併症および死亡を引き起こす。
関連疾患
より軽症の病型では，酸素飽和度の低下がみられない場合もあるが，睡眠は障害される。
上気道抵抗症候群は，次第に大きくなるいびきが，鼻鳴らしと呼吸努力関連覚醒（RERA）により止むものである。呼吸は減少するが，閉塞性無呼吸および低呼吸の厳密な基準を満たさない。上気道抵抗症候群の患者は，典型的にはOSA患者より若年で肥満度が低い。患者は女性であることが多く，疲労感や不眠を訴える。いびき症と上気道抵抗症候群は，吸気時の雑音を生じるが，睡眠からの覚醒が2秒を超えることはない。いびき症と上気道抵抗症候群の症状，診断評価，および治療は，OSAと類似する。
肥満低換気症候群（OHS）は，肥満のある患者にみられる関連疾患で，通常は重度のOSAであり，他の原因が認められない低換気を呈する。OHSにおけるOSAの治療では，陽圧換気（PAP）療法により低換気を改善することができる(3)。
合併症
閉塞性睡眠時無呼吸症候群は，神経認知，心血管，および代謝に重大な影響を及ぼす。
OSAは，日中の過度の眠気の医学的原因として最多のものである。より正確には，覚醒中の過度の眠気と言うべきであり，これは夜間に仕事をする人は夜間に過度の眠気を呈することがあるためである。過度の眠気は，自動車事故，仕事上の困難，および性機能障害のリスクを大きく高める。多くの場合，ある程度の認知障害に加えて，外傷のリスクの増大（例，重機の操作，または意図しない睡眠エピソードが生じると危険なその他の活動に従事しているとき）もある。
患者の睡眠はうるさく，落ち着きがないため，ベッドパートナー，ルームメイト，同居者も睡眠困難に陥り，悪影響を受けることがある。
高血圧はOSAと強く関連する(4)。血圧が正常な未治療のOSA患者は，診断から5年以内に高血圧を発症する可能性が高い。繰り返す夜間低酸素症および睡眠障害は，心不全，冠動脈疾患，心房細動（カテーテルアブレーション後の再発も含む）およびその他の不整脈，代謝機能障害関連脂肪性肝疾患（MASLD），脳卒中などの疾患のリスク増大と関連している(5)。脳卒中および全死亡のリスクは，他の危険因子（例，高血圧，糖尿病）で調整しても依然として高い(6, 7)。しかしながら，これらの一般的な疾患に対するOSAの寄与はしばしば過小評価されている(8)。
OSAが認識されていない患者で，周術期合併症が起こることがあるが，これは中等度以上の鎮静または全身麻酔が気道閉塞のリスクであるためである。OSAと診断された患者はOSAであることを全ての手術前に麻酔医に知らせるべきであり，また術前薬剤投与を受ける際および回復期には持続陽圧呼吸療法（CPAP）を受けるべきである。
病態生理に関する参考文献
1.White LH, Bradley TD: Role of nocturnal rostral fluid shift in the pathogenesis of obstructive and central sleep apnoea. J Physiol 591(5):1179–1193, 2013.doi:10.1113/jphysiol.2012.245159
2.Edwards BA, Redline S, Sands SA, Owens RL: More Than the Sum of the Respiratory Events: Personalized Medicine Approaches for Obstructive Sleep Apnea. Am J Respir Crit Care Med 200(6):691–703, 2019.doi:10.1164/rccm.201901-0014TR
3.Masa JF, Pépin JL, Borel JC, Mokhlesi B, Murphy PB, Sánchez-Quiroga MÁ: Obesity hypoventilation syndrome. Eur Respir Rev 28(151):180097, 2019.doi:10.1183/16000617.0097-2018
4.Van Ryswyk E, Mukherjee S, Chai-Coetzer CL, et al: Sleep disorders, including sleep apnea and hypertension.Am J Hypertens 31(8):857-864, 2018.doi: 10.1093/ajh/hpy082
5.Zinchuk AV, Jeon S, Koo BB, et al: Polysomnographic phenotypes and their cardiovascular implications in obstructive sleep apnoea.Thorax 73(5):472–480, 2018.doi: 10.1136/thoraxjnl-2017-210431
6.Punjabi NM, Caffo BS, Goodwin JL, et al: Sleep-disordered breathing and mortality: a prospective cohort study. PLoS Med 6(8):e1000132, 2009.doi:10.1371/journal.pmed.1000132
7.Yaggi HK, Concato J, Kernan WN, et al: Obstructive sleep apnea as a risk factor for stroke and death. N Engl J Med 353(19):2034-2041, 2005.doi:10.1056/NEJMoa043104
8.Borsoi L, Armeni P, Donin G, et al: The invisible costs of obstructive sleep apnea (OSA): Systematic review and cost-of-illness analysis.PLoS One 17(5):e0268677, 2022.doi: 10.1371/journal.pone.0268677
閉塞性睡眠時無呼吸症候群（OSA）の病因
閉塞性睡眠時無呼吸症候群に対する解剖学的な危険因子には以下のものがある：
短いか後退した下顎のために「混み合っている」中咽頭
舌根部および扁桃の肥大
丸い頭部および短い首
首の周囲径が男性で43cm以上，女性で41cm以上
咽頭側壁の肥厚および傍咽頭脂肪組織
このような危険因子からは重症度を予測できない可能性がある。
その他危険因子として同定されているものには，閉経後であること，加齢，過体重または肥満，および飲酒または鎮静薬の使用などがある(1)。OSAの原因または寄与因子となりうる疾患としては，夜間の胃食道逆流，先端巨大症，甲状腺機能低下症のほか，脳卒中の既往などがある。OSAと肥満低換気症候群はしばしば併存する。
OSAの家族歴は成人症例の25～40％にみられ，これは換気ドライブまたは解剖学的構造に影響を及ぼす多遺伝子性のリスクを反映している；遺伝的リスクは民族によって異なる可能性がある(2)。ある家系員にOSAが発生する可能性は，その家系内の他の患者の数に比例する。
病因論に関する参考文献
1.Patel SR: Obstructive sleep apnea.Ann Intern Med 171(11):ITC81-ITC96, 2019.doi: 10.7326/AITC201912030
2.Yi M, Tan Y, Pi Y, et al: Variants of candidate genes associated with the risk of obstructive sleep apnea.Eur J Clin Invest 52(1):e13673, 2022.doi: 10.1111/eci.13673
閉塞性睡眠時無呼吸症候群（OSA）の症状と徴候
大きな激しいいびきは閉塞性睡眠時無呼吸症候群患者の85％で報告されているものの，いびきがみられる人の大半は閉塞性睡眠時無呼吸症候群ではない。OSAのその他の症状(1, 2, 3) としては以下のものがある：
睡眠中の息詰まり，喘ぎ，または鼻鳴らし
浅くて休息感の得られない睡眠
熟睡できない
一部の患者では，夜間の症状に気づかず，ベッドパートナー，ルームメイト，同居者に言われて初めて知る場合がある。ベッドパートナーからの聴取が評価に有用なことがある。朝になって咽頭痛，口腔乾燥，または頭痛がみられる患者もいる。
日々の活動中に強烈な眠気，疲労感，集中力の低下が生じることもある。睡眠愁訴の頻度および日中の眠気の程度は，イベントまたは睡眠からの覚醒の回数とあまり相関しない。しかしながら，眠気のある患者は心血管系合併症のリスクが高い。全ての患者が眠気を訴えるわけではない。
身体診察では，鼻閉の徴候，扁桃肥大，および咽頭構造の異常を認めることがある。OSAの解剖学的な危険因子に注意すべきであり，典型的には改変Mallampati分類を用いて評価する(4)（の図も参照）。
症状と徴候に関する参考文献
1.Epstein LJ, Kristo D, Strollo PJ Jr, et al: Clinical guideline for the evaluation, management and long-term care of obstructive sleep apnea in adults. J Clin Sleep Med 5(3):263–276, 2009.
2.Lee JJ, Sundar KM: Evaluation and management of adults with obstructive sleep apnea syndrome.Lung 199(2):87-101, 2021.doi: 10.1007/s00408-021-00426-w
3.Strohl KP, Redline S: Recognition of obstructive sleep apnea.Am J Respir Crit Care Med 154(2 Pt 1):279–289, 1996.doi: 10.1164/ajrccm.154.2.8756795.PMID: 8756795.
4.Friedman M, Tanyeri H, La Rosa M, et al: Clinical predictors of obstructive sleep apnea. Laryngoscope 109(12):1901–1907, 1999.doi:10.1097/00005537-199912000-00002
閉塞性睡眠時無呼吸症候群（OSA）の診断
病歴聴取および身体診察により疑う
睡眠検査によって確定する
危険因子，症状，またはその両方が同定できる場合，閉塞性睡眠時無呼吸症候群が疑われる。
リスク評価の際には，患者だけでなく，ベッドパートナー，ルームメイト，同居者ら全員が情報源となる。
以下の患者はリスクが高く，より詳しい評価が必要になる：
年齢が約65歳以上
日中の疲労感，眠気，または睡眠の継続困難を訴える
過体重または肥満がある
コントロール不良の高血圧（OSAによって引き起こされるまたは悪化することがある[1]），心房細動もしくはその他の不整脈，心不全（OSAの原因となる，またはOSAと併存することがある[2]），脳卒中，または糖尿病
専門家でない者がリスクを評価する際，STOP-BANG（の表を参照）(3)，Berlin Questionnaire（BQ）(4)，エプワース眠気スケール（Epworth Sleepiness Scale：ESS）(5)などの質問票を使用することができる。ただし，睡眠検査による精度の高い結果と比較すると，これらの質問票は特異度が低く，偽陽性率が高いため，診断に利用したり治療の指針としたりすべきではない。複数の指標を用いて評価するSTOP-BANGおよびBQは，OSAのリスクに対してESSよりも特異度が高く，陰性適中率も良好である(6)。
症状，スクリーニング質問票，および/または危険因子からOSAの可能性が高いことが示唆される患者には，一般的には睡眠モニタリングを行って無呼吸低呼吸指数（AHI），または代替指標である呼吸障害指数（RDI）などを測定すべきであり，これは診断の確定および重症度の判定には必須である。いびきのみを報告する患者の大半では，他の症状や心血管リスクがなければ，OSAの広範な評価は不要である。
無呼吸低呼吸指数（AHI）は，睡眠中に起きた無呼吸および低呼吸エピソードの総数を睡眠時間で割って得られるものであり，1時間当たりのエピソード数を示すものである。発生するイベント数が多いほど，OSAは重症であり，悪影響を及ぼす可能性も高くなる。AHI値は異なる睡眠段階および体位（側臥位または仰臥位）に応じて計算が可能である。
OSAの診断基準は日中の症状，夜間の症状，および睡眠モニタリングの結果から成り，睡眠モニタリングの結果は，症状のある患者でAHI ≥ 5（1時間当たり），無症状の患者でAHI ≥ 15（1時間当たり）でなければならない(7)。症状は以下のうち少なくとも1つがなければならない：
休息感の得られない睡眠
日中の眠気*，疲労感
意図しない睡眠エピソード
睡眠継続困難
一時的な呼吸の停止，喘ぎ，または息詰まりによる覚醒
大きないびき，呼吸の中断，またはその両方をベッドパートナーが報告
*過剰な（すなわち，日常活動に支障を来す，または衝突やミスを引き起こす）眠気は特に意義が大きい。
鑑別診断には，睡眠の量や質を低下させたり，日中の鎮静や眠気を引き起こしたりする他の多くの病態や因子が含まれる。具体的には以下のものがある：
その他の睡眠障害：睡眠衛生不良，総睡眠時間の不足，ナルコレプシーおよびその他の過眠性疾患，レストレスレッグス症候群，周期性四肢運動障害
薬剤およびその他の物質：アルコール，鎮静薬，およびその他の薬剤（例，オピオイド）
内科的疾患：心血管系，呼吸器，および代謝性疾患（例，甲状腺機能低下症）
抑うつなどの気分症（睡眠障害に伴う，または睡眠障害に寄与することが多い）
病歴（睡眠歴を含む）および身体診察では，これらの疾患の所見を探すべきである（甲状腺機能低下症や先端巨大症の臨床的特徴の同定など）。
眠気のある患者で，甲状腺機能低下症が臨床的に疑われる場合には，甲状腺刺激ホルモンの測定が有用となりうるが，OSAの診断に役立つとは示されていないためルーチンに行うべきではない。
他の補助検査（例，上気道の画像検査，顔面写真）で，ルーチンに推奨されるほどの診断精度をもつものはない。
睡眠検査
睡眠検査には以下のものがある：
睡眠検査室で実施する従来の睡眠ポリグラフ検査
患者が自宅の寝室で使用できる携帯型の診断ツール
睡眠ポリグラフ検査は，睡眠段階，無呼吸および低呼吸の出現ならびに持続時間を記録し，それらの分類に役立つ。これは，OSAの診断を確定し，OSAの重症度を定量化する上で理想的な検査である(8)。しかしながら，睡眠検査室での一晩の滞在が必要であり，そのため複雑で高価である。睡眠ポリグラフ検査には一般的に以下のものが含まれる：
脳波検査による睡眠構造の連続的測定
顎筋電図による筋緊張低下の検出
眼電図による急速眼球運動の発生の評価
鼻と口に取り付ける気流センサーによる無呼吸および低呼吸の検出
胸部および/または腹部センサーによる呼吸努力の検出
パルスオキシメトリーによる酸素飽和度の測定
心電図モニタリングによる無呼吸エピソードに関連する不整脈の検出
患者はビデオでも観察される。
他に評価するものとして，四肢の筋活動（レストレスレッグス症候群および周期性四肢運動障害などの，睡眠覚醒の非呼吸性の原因を評価するため）および体位（無呼吸は主に仰臥位で起こる可能性があるため）などがある。
あるいは，患者に「スプリットナイト」睡眠検査を行ってもよく，この検査は，睡眠ポリグラフ検査でOSAの診断を下した後，引き続きCPAPを実施し，効果が出るまで圧レベルを漸増するもので，同じ一晩のモニタリング期間中に適切な治療の決定までを可能にする。診断後のCPAP治療の有効性を評価するために，必要であれば，CPAPの調節を一晩中行うこともできる。
携帯型診断ツールを用いた自宅での睡眠検査では，睡眠ポリグラフ検査の一部の機能（典型的には心拍数，パルスオキシメトリー，呼吸努力，体位，および鼻流量のみ）を用いて無呼吸を検出し，その重症度を推定する。便利で低コストであることに加え，睡眠中の呼吸障害をかなり正確に推定できることから，自宅での睡眠検査の役割は拡大している(9)。
ただし，携帯型ツールの機能には限界がある。というのも，このツールで実際に睡眠の存在を検出するのではなく，睡眠は患者の自己報告に頼っているため，不正確さが残る可能性がある；患者が検査の一部の期間中に睡眠をとっておらず，これを報告しなかった場合，睡眠呼吸障害は過小評価されることになる。そのため，症状のある患者の自宅での睡眠検査の結果が陰性となった場合は，引き続き睡眠ポリグラフ検査を行うべきである。また，併存する睡眠障害（例，レストレスレッグス症候群，痙攣発作，レム睡眠行動障害，錯乱性覚醒［confusional arousal］）も検出されない。このような疾患の特徴を検出するため，睡眠段階および体位ごとのAHI/RDI値を正確に測定するために，睡眠ポリグラフによるフォローアップ検査が依然として必要になることがあり，手術をはじめ陽圧呼吸療法以外の治療が検討されている場合には，この検査が特に重要である。
携帯型ツールは，しばしば質問票（例，STOP-BANG，Berlin Questionnaire）とともに用いられる。質問票の結果から推定される疾患の検査前確率が高いほど，携帯型ツールの感度および特異度は高くなる。
重症度分類
AHIは，睡眠中に起きた無呼吸および低呼吸エピソードの総数を睡眠時間で割って得られるものである。これは，睡眠中の呼吸障害の指標として一般的に用いられており，OSAの重症度分類に用いられる。OSAは以下のように分類される：
軽度：AHIが5～14/hr
中等度：AHIが15～30/hr
重症：AHI > 30/hr
呼吸障害指数（RDI）は，これに関連する尺度で，睡眠1時間当たりの，呼吸努力に関連する覚醒エピソード（呼吸努力関連覚醒またはRERAと呼ばれる）の回数に，無呼吸および低呼吸エピソードの回数を加えたものである。
覚醒指数は睡眠1時間当たりの覚醒回数であり，脳波モニタリングを用いれば計算することができる。覚醒指数はAHIおよびRDIと緩やかに相関する；無呼吸および酸素飽和度低下エピソードの約20％は覚醒を伴わず，また他の覚醒原因が存在することもある。
しかし，AHI，覚醒指数，およびRDIと，患者の症状との関連は中程度に過ぎない。AHIが高いか極めて高い（例， > 60/hr）患者でも，症状がほとんどまたは全くみられないことがある。その他の測定指標やそれらを組み合わせたものも診断に有用な場合がある(10)。アウトカムならびに心血管リスクおよび死亡率と関連するのは（単なるAHIではなく）臨床データと睡眠ポリグラフデータの組合せである。例えば，AHIにかかわらず眠気は心血管疾患の増加と関連することがわかっている。
診断に関する参考文献
1.Walia HK, Li H, Rueschman M, et al: Association of severe obstructive sleep apnea and elevated blood pressure despite antihypertensive medication use. J Clin Sleep Med 10(8):835–843, 2014.doi:10.5664/jcsm.39461.
2.Gupta A, Quan SF, Oldenburg O, et al: Sleep-disordered breathing in hospitalized patients with congestive heart failure: a concise review and proposed algorithm. Heart Fail Rev 23(5):701-709, 2018.doi:10.1007/s10741-018-9715-y
3.Chung F, Abdullah HR, Liao P: STOP-Bang Questionnaire: A Practical Approach to Screen for Obstructive Sleep Apnea. Chest 149(3):631–638, 2016.doi:10.1378/chest.15-0903
4.Netzer NC, Stoohs RA, Netzer CM, Clark K, Strohl KP: Using the Berlin Questionnaire to identify patients at risk for the sleep apnea syndrome. Ann Intern Med 131(7):485–491, 1999.doi:10.7326/0003-4819-131-7-199910050-00002
5.Johns MW.A new method for measuring daytime sleepiness: the Epworth sleepiness scale. Sleep 14(6):540–545, 1991.doi:10.1093/sleep/14.6.540
6.Gamaldo C, Buenaver L, Chernyshev O, et al: Evaluation of clinical tools to screen and assess for obstructive sleep apnea.J Clin Sleep Med 14(7):1239-1244, 2018.doi:10.5664/jcsm.7232
7.The American Association of Sleep Medicine: The AASM International Classification of Sleep Disorders – Third Edition, Text Revision (ICSD-3-TR).AASM Darien, IL.2023.
8.Kapur VK, Auckley DH, Chowdhuri S, et al: Clinical Practice Guideline for Diagnostic Testing for Adult Obstructive Sleep Apnea: An American Academy of Sleep Medicine Clinical Practice Guideline. J Clin Sleep Med 13(3):479–504, 2017.doi:10.5664/jcsm.6506
9.Malhotra A, Ayappa I, Ayas N, et al: Metrics of sleep apnea severity: beyond the apnea-hypopnea index.Sleep 44(7):zsab030, 2021.doi: 10.1093/sleep/zsab030
10.Collop NA, Anderson WM, Boehlecke B, et al: Clinical guidelines for the use of unattended portable monitors in the diagnosis of obstructive sleep apnea in adult patients.J Clin Sleep Med 3(7):737-47, 2007.
閉塞性睡眠時無呼吸症候群（OSA）の治療
肥満，飲酒，鎮静薬の使用などの危険因子の管理
持続陽圧呼吸療法（CPAP）または口腔内装置
ときに手術，または神経刺激
症状がなく，無呼吸低呼吸指数（AHI）が5～15/hrである患者の場合は，特異的治療が必要ない可能性がある。AHIが5/hr以上であれば，OSAの診断を確定するのに役立つ可能性があるが，治療は症状（疲労感を伴う眠気，非回復性睡眠［nonrestorative sleep］，およびいびき/喘ぎ/息詰まり）のある患者にのみ行う。AHI値が15以上であれば中等度以上の睡眠時無呼吸であることを示し，症状がない患者であっても治療開始閾値と考えられている。いびきのみを報告する患者の大半では，他の症状や心血管リスクがなければ，運動を増やす，減量する，睡眠衛生を改善する，鼻アレルギーを治療するだけで改善する。
治療を待つ間，眠気のある患者には，自動車の運転，重機の操作，または意図しない睡眠エピソードが生じると危険なその他の活動に従事することのリスクについて警告すべきである。
治療の目的(1)は以下の通りある：
症状を軽減する
低酸素症および睡眠分断化のエピソードを減少させる
睡眠の連続性および構造を回復する
窒息エピソードを避ける
治療には多くのアプローチがある。患者と医師は共有意思決定（shared decision making）を行い，疾患の重症度，症状，およびその他の関連する併存症に合わせて，患者にとって最も重要な転帰を考慮しつつ実施可能な介入を選択すべきである。例えば，AHIが低く，症状および併存症がほとんどない患者は，特異的な治療法を選択しない可能性がある。AHIは同様に低いが症状のある患者は，持続陽圧呼吸療法（CPAP）を選択してもよい。
治療は危険因子とOSAそれ自体の両方に対して行う。第1選択の直接的な治療には，CPAP装置または口腔内装置がある。解剖学的狭窄またはこれらの装置に反応しない症例には，手術または神経刺激が考慮される。治療の成功は，症状が消失するとともに，AHIが通常は10/hr未満，理想的には5/hr未満まで低下することと定義されている。
OSAの治療は血圧のわずかな改善（2～3mmHg）と関連するが，心血管イベントの一次予防または二次予防，心房細動(2, 3, 4, 5, 6)の予防，および血糖コントロールなどの他の明確な臨床転帰の改善におけるOSA治療の有効性に関して，データは一貫していない。AHAのガイドラインは心房細動患者におけるOSAのスクリーニングを推奨しているが，睡眠時無呼吸の治療が洞調律の維持を促進することを示唆するデータは限られているとしている(7)。
危険因子の管理
初期治療の目標は，肥満，高血圧，飲酒，鎮静薬の使用などの危険因子の管理である。運動は，BMI（body mass index）への影響の有無や程度にかかわらず，AHIを低下させ，覚醒度を上昇させる。
日中の眠気は，睡眠時間の延長や鎮静薬（特に抗ヒスタミン薬または抗うつ薬）の中止など，良好な睡眠衛生対策により軽減できる。仰臥位での睡眠を避けることは，主に仰臥位に関連したOSAを有する一部の患者にとって有用かつ実行可能な方法である。
適度の減量（≥ 15％）を行うことで臨床的に意味のある改善をみることがある(8, 9)ものの，OSAへの根治的な効果があるとみなすべきではない。また，大半の患者，特に疲労困憊している患者または眠気のある患者にとって減量は極めて困難である。肥満外科手術による減量は，どのような方法で行われたとしても，AHIを低下させ，症状を軽減することができる(10, 11)。減量のためにGLP-1受容体作動薬などの薬剤の使用が増えており，OSAの重症度が低下している(12)。
持続陽圧呼吸療法（CPAP）
CPAPは，日中の眠気を自覚するOSA患者（日中の眠気により認知障害を来している患者を含む）の大半で選択すべき治療法である(13, 14)。持続陽圧呼吸療法（CPAP）によるOSAの治療は，眠気およびいびきを軽減し，ベッドパートナーの睡眠を改善することが一貫して示されている(15)。この治療法の普及においては，人種的および社会経済的なバイアスがあるとの報告がある(16)。
CPAPのインターフェース（マスク）には様々なものがあり，鼻に挿入するもの（鼻ピローマスク），鼻を覆うもの（鼻マスク），鼻と口を覆うもの（フルフェイスマスク），または顔面全体を覆うものなどがある。いずれも気圧差の維持に不可欠な密閉性を備えたクッションが付いている。クッションは膨張性のものもあれば，シリコン，スポンジ，またはゲルでできているものもある。フィット感および快適さは患者によって大きく異なるが，効果とアドヒアランスの両方を考慮して最適化する必要がある。
CPAPは上気道で虚脱する可能性のある部位に陽圧をかけることで，上気道の開存性を改善する。効果的な陽圧の範囲は，典型的には3～15cmH2Oである。必要な圧と重症度との間に相関はない。多くのCPAP装置が，CPAPの効果をモニタリングし，規定のアルゴリズムに従って圧を自動的に調整する（adjustable または automatic positive airway pressure ［APAP］と呼ばれる）。必要であれば，睡眠ポリグラフ検査によるモニタリングを参考にして，手動で圧を調節してもよい。
気道の開存に必要なCPAPのレベルは，睡眠検査室でのCPAPの調節による決定のほか，APAP（automatic positive airway pressure）の使用を通じて決定されることが増えつつある。APAPでは，圧の範囲が医師により設定され（例，5～15cmH2O），装置に内蔵されたアルゴリズムにより，一晩中必要に応じて圧が上下に調節される。CPAPは上気道で虚脱する可能性のある部位に陽圧をかけることで，上気道の開存性を改善する。必要な圧と重症度との間に相関はない。効果的な陽圧の範囲は，典型的には3～15cmH2Oである。必要であれば，睡眠ポリグラフ検査によるモニタリングを参考にして，手動で圧を調節してもよい。
AHIの減少は治療の1つの目標ではあるが，CPAPはAHIの改善にかかわらず疲労感を低減し生活の質を改善する。CPAPは血圧を下げる可能性もあるが，その影響は通常わずかである。CPAPから離脱すると，数日にわたって症状が再発するが，急性病態に対する治療のための短期的な中断は通常よく耐えられる。治療期間は確立されていない。
臨床的に明らかな改善がみられなければ，CPAPのアドヒアランスを確認し，患者に併存症がないか再評価すべきである。鼻中隔弯曲または鼻茸がある患者では，鼻の手術を行うことでCPAPによる治療の効果が高まる可能性があるが，OSA自体が治癒することはまれである。
経鼻的CPAPの有害作用としては，サイズの合わないマスクによる不快感，乾燥や鼻の刺激感（加温加湿した空気の使用で軽減できることがある）などがある。ただし，新しいデザインのマスクでは，快適性と使いやすさが改善されている。
アドヒアランスは多くの人にとって困難であり，眠気のない患者ではより低い。CPAPの長期使用に対するアドヒアランスを示すのは患者全体の約50％である。アドヒアランスの改善には，装置の使用に対する前向きな姿勢を培うとともに，あらゆる問題，特にマスクの密着性に早期から注意を払うこと，そして献身的な介護者による綿密なフォローアップを行い，プライマリケア医による強化を行うことが有用である。また，呼吸に関連する覚醒閾値が低い（すなわち，覚醒しやすい）ために覚醒の増加や呼吸の不規則化の傾向が高い非肥満患者では，長期的CPAPのアドヒアランスが低いことを認識し，対応を講じる必要がある。多くの装置では，アドヒアランス，圧レベル，リーク，および残存呼吸イベントがPAP装置によって毎日追跡され，患者および医師が利用できる。
たとえアドヒアランスが十分であっても，患者因子が変化すると（例，体重増加，鼻閉の発生），結果が満足のいかないものになる可能性がある。
肥満低換気症候群を併発している患者では，1回換気量を増やすため，およびときに快適性のため，吸気補助（二相性陽圧換気［bilevel positive airway pressure］）を用いてCPAPの機能を増強できる。
口腔内装置
手術
上気道閉塞に寄与する扁桃肥大や鼻茸などの解剖学的因子を矯正するための外科的手技を考慮すべきである(19, 20)。特定の解剖学的狭窄が同定されれば，手術が第1選択の治療となる。しかしながら，狭窄がない場合について手術を第1選択の治療として支持するエビデンスは乏しい。巨舌症または小顎症に対する手術も選択肢の1つである。
口蓋垂軟口蓋咽頭形成術（UPPP）では咽頭組織を切除する。現在では，UPPPに代わって，発語と嚥下に影響を与えるリスクを伴わず咽頭側壁の安定化または鼻咽腔領域の拡大を試みる，より侵襲性の低いアプローチが主流になっている。CPAPとUPPPは厳格な研究で直接比較されたことはないが，適切に選択された患者ではUPPPの効果が高い可能性がある。重度肥満患者や解剖学的な気道狭小化がある患者では，結果はより予測しにくい(21)。この術式により周囲に迷惑を与えるいびきを減らせる可能性があるが，無呼吸エピソードについては（静かにはなるものの），その重症度は術前と変わらない可能性がある。
その他の術式としては，舌正中切除術，舌骨前方移動術，上下顎前方移動術などがある(22)。上下顎前方移動術は，軟部組織アプローチで治癒が得られない場合の第2段階の術式の1つとして，ときに提案される。至適な多段階アプローチは不明である。
気管切開は，OSAに対する最も効果的な治療法であるが，最後の手段として行われる。これは閉塞部位をバイパスする手技であり，CPAPに耐えられない最重症の患者（例，肺性心を来した患者）で適応となる。
上気道刺激
補助的治療
ときに様々な補助的治療が用いられるが，OSAに対する有益性は証明されていない。
酸素投与は血液の酸素化を改善し，上気道手術に反応しなかった患者のAHIおよび覚醒指数を低下させる可能性がある(26)。ただし，有益な臨床効果が得られるのは主にループゲイン（初回エピソード後に無呼吸または低呼吸を繰り返す傾向）の高い患者であり，効果の予測は困難である。また，酸素は呼吸性アシドーシスおよび朝の頭痛を引き起こすことがある。これらの理由から，OSAの治療に酸素投与は推奨されない。
OSAに併う過度の眠気，またはCPAPによる十分な治療を受けたにもかかわらず患者の20％に残存する眠気に対処するため，覚醒作用のある薬剤（例，モダフィニル，solriamfetol）を使用してもよい(27, 28, 29, 30)。
他のいくつかの薬剤（例，三環系抗うつ薬，テオフィリン，ドロナビノール，アトモキセチン+オキシブチニンの併用）が試されている(31)が，使用経験が限られている，治療係数が低い，結果の再現性に欠ける，十分な試験が行われていないといった理由から推奨はできない。睡眠時無呼吸症候群の病型を判定する方法が改良されれば，薬物療法の患者候補をよりうまく選別できるようになる可能性がある。
筋力および筋緊張の改善が睡眠中の気道開存性の改善に役立つ可能性があるという理論に基づき，上気道筋の運動（筋機能療法）が提唱されている(32)。AHIと症状を軽減すると思われるいくつかの運動があり，しかも非侵襲的かつ有害作用がない点で特に注目に値する。しかしながら，このアプローチはまだ推奨の主流にはなっておらず，その理由は，提案されている手法が多岐にわたること，その作用機序および効力が不明確であること，そしてアドヒアランスに伴う実際的な困難の大きさのためである。いびきおよび軽度のOSAの治療のために，上気道開大筋への日中の電気刺激を用いる装置が少なくとも1つ利用可能である(33)。
いびき用にOTC医薬品として販売されている鼻腔拡張用具や喉スプレーは，OSAにおける価値を証明するには研究が不十分である。
レーザーを用いた口蓋垂形成術，口蓋垂用のスプリント，およびラジオ波による組織焼灼は，OSAを伴わない患者のいびきの治療に使用されている。これらによりいびきの音量は一時的に小さくなる可能性があるが，OSAの治療における効果は予測不可能かつ非持続的である。
患者の教育および支援
患者および家族は説明を受けて，気管切開を含むOSAの治療戦略にうまく取り組むことができる。患者支援団体は，有益な情報を提供し，時宜を得た治療およびフォローアップを効果的に支援する。患者支援団体と管理用のデジタル支援ツールの役割について調査が行われている(34)。
治療に関する参考文献
1.Strohl KP, Cherniack NS, Gothe B: Physiologic basis of therapy for sleep apnea.Am Rev Respir Dis 134(4):791-802, 1986.doi: 10.1164/arrd.1986.134.4.791
2.Caples SM, Mansukhani MP, Friedman PA, Somers VK: The impact of continuous positive airway pressure treatment on the recurrence of atrial fibrillation post cardioversion: A randomized controlled trial. Int J Cardiol 278:133–136, 2019.doi:10.1016/j.ijcard.2018.11.100
3.Hunt TE, Traaen GM, Aakerøy L, et al: Effect of continuous positive airway pressure therapy on recurrence of atrial fibrillation after pulmonary vein isolation in patients with obstructive sleep apnea: A randomized controlled trial. Heart Rhythm 19(9):1433–1441, 2022.doi:10.1016/j.hrthm.2022.06.016
4.Macedo TA, Giampá SQC, Furlan SF, et al: Effect of continuous positive airway pressure on atrial remodeling and diastolic dysfunction of patients with obstructive sleep apnea and metabolic syndrome: a randomized study. Obesity (Silver Spring).31(4):934–944, 2023.doi:10.1002/oby.23699
5.McEvoy RD, Antic NA, Heeley E, et al.CPAP for Prevention of Cardiovascular Events in Obstructive Sleep Apnea. N Engl J Med.2016;375(10):919-931.doi:10.1056/NEJMoa1606599
6.Nalliah CJ, Wong GR, Lee G, et al: Impact of CPAP on the Atrial Fibrillation Substrate in Obstructive Sleep Apnea: The SLEEP-AF Study. JACC Clin Electrophysiol 8(7):869–877, 2022.doi:10.1016/j.jacep.2022.04.015
7.Joglar JA, Chung MK, Armbruster AL, et al.2023 ACC/AHA/ACCP/HRS Guideline for the Diagnosis and Management of Atrial Fibrillation: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines [published correction appears in Circulation. 2024 Jan 2;149(1):e167. doi: 10.1161/CIR.0000000000001207] [published correction appears in Circulation. 2024 Feb 27;149(9):e936. doi: 10.1161/CIR.0000000000001218] [published correction appears in Circulation. 2024 Jun 11;149(24):e1413. doi: 10.1161/CIR.0000000000001263]. Circulation.2024;149(1):e1-e156.doi:10.1161/CIR.0000000000001193
8.Joosten SA, Hamilton GS, Naughton MT: Impact of weight loss management in OSA.Chest 152(1):194-203, 2017.doi: 10.1016/j.chest.2017.01.027
9.Kuna ST, Reboussin DM, Strotmeyer ES, et al: Effects of weight loss on obstructive sleep apnea severity.Ten-year results of the Sleep AHEAD study.Am J Respir Crit Care Med 203(2):221-229, 2021.doi: 10.1164/rccm.201912-2511OC
10.Bakker JP, Tavakkoli A, Rueschman M, et al: Gastric Banding Surgery versus Continuous Positive Airway Pressure for Obstructive Sleep Apnea: A Randomized Controlled Trial. Am J Respir Crit Care Med 197(8):1080–1083, 2018.doi:10.1164/rccm.201708-1637LE
11.Nastałek P, Polok K, Celejewska-Wójcik N, et al: Impact of bariatric surgery on obstructive sleep apnea severity and continuous positive airway pressure therapy compliance-prospective observational study. Sci Rep 11(1):5003, 2021.doi:10.1038/s41598-021-84570-6
12.Malhotra A, Grunstein RR, Fietze I, et al: Tirzepatide for the Treatment of Obstructive Sleep Apnea and Obesity. N Engl J Med Published online June 21, 2024.doi:10.1056/NEJMoa2404881
13.Labarca G, Saavedra D, Dreyse J, et al: Efficacy of CPAP for improvements in sleepiness, cognition, mood, and quality of life in elderly patients with OSA: systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials.Chest 158(2):751-764, 2020.doi: 10.1016/j.chest.2020.03.049
14.Wang G, Goebel JR, Li C, et al: Therapeutic effects of CPAP on cognitive impairments associated with OSA.J Neurol 267(10):2823-2828, 2020.doi: 10.1007/s00415-019-09381-2
15.Jordan AS, McSharry DG, Malhotra A: Adult obstructive sleep apnoea. Lancet 383(9918):736–747, 2014.doi:10.1016/S0140-6736(13)60734-5
16.Wallace DM, Grant AB, Belisova-Gyure Z, et al: Discrimination Predicts Suboptimal Adherence to CPAP Treatment and Mediates Black-White Differences in Use. Chest 165(2):437–445, 2024.doi:10.1016/j.chest.2023.09.016
17.Ng JH, Yow M: Oral appliances in the management of obstructive sleep apnea.Sleep Med Clin 14(1):109-118, 2019.doi: 10.1016/j.jsmc.2018.10.012
18.Ramar K, Dort LC, Katz SG, et al: Clinical practice guideline for the treatment of obstructive sleep apnea and snoring with oral appliance therapy: an update for 2015.J Clin Sleep Med 11(7):773-827, 2015.doi: 10.5664/jcsm.4858
19.Randerath W, Verbraecken J, de Raaff CAL, et al: European Respiratory Society guideline on non-CPAP therapies for obstructive sleep apnoea.Eur Respir Rev 30(162):210200, 2021.doi: 10.1183/16000617.0200-2021
20.Halle TR, Oh MS, Collop NA, et al: Surgical treatment of OSA on cardiovascular outcomes: a systematic review.Chest 152(6):1214-1229, 2017.doi: 10.1016/j.chest.2017.09.004
21.Sundman J, Browaldh N, Fehrm J, Friberg D: Eight-Year Follow-up of Modified Uvulopalatopharyngoplasty in Patients With Obstructive Sleep Apnea. Laryngoscope 131(1):E307–E313, 2021.doi:10.1002/lary.28960
22.Bratton DJ, Gaisl T, Wons AM, et al: CPAP vs mandibular advancement devices and blood pressure in patients with obstructive sleep apnea: a systematic review and meta-analysis. JAMA 314(21):2280-2293, 2015.doi:10.1001/jama.2015.16303
23.Woodson BT, Strohl KP, Soose RJ, et al: Upper airway stimulation for obstructive sleep apnea: 5-year outcomes.Otolaryngol Head Neck Surg 159(1):194-202, 2018.doi:10.1177/0194599818762383
24.Baptista PM, Costantino A, Moffa A, et al: Hypoglossal nerve stimulation in the treatment of obstructive sleep apnea: Patient selection and new perspectives.Nat Sci Sleep 12:151–159, 2020.doi: 10.2147/NSS.S221542
25.Strollo PJ Jr, Soose RJ, Maurer JT, et al: Upper-airway stimulation for obstructive sleep apnea. N Engl J Med 370(2):139–149, 2014.doi:10.1056/NEJMoa1308659
26.Joosten SA, Tan M, Wong AM, et al: A randomized controlled trial of oxygen therapy for patients who do not respond to upper airway surgery for obstructive sleep apnea.J Clin Sleep Med 17(3):445-452, 2021.doi: 10.5664/jcsm.8920
27.Weaver TE, Maislin G, Dinges DF, et al: Relationship between hours of CPAP use and achieving normal levels of sleepiness and daily functioning. Sleep 30(6):711–719, 2007.doi:10.1093/sleep/30.6.711
28.Lal C, Weaver TE, Bae CJ, et al: Excessive daytime sleepiness in obstructive sleep apnea.Mechanisms and clinical management.Ann Am Thorac Soc 18(5):757-768, 2021.doi: 10.1513/AnnalsATS.202006-696FR
29.Black JE, Hirshkowitz M: Modafinil for treatment of residual excessive sleepiness in nasal continuous positive airway pressure-treated obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome. Sleep 28(4):464-471, 2005.doi:10.1093/sleep/28.4.464
30.Hirshkowitz M, Black JE, Wesnes K, et al: Adjunct armodafinil improves wakefulness and memory in obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome. Respir Med 101(3):616-627, 2007.doi:10.1016/j.rmed.2006.06.007
31.Taranto-Montemurro L, Messineo L, Wellman A: Targeting endotypic traits with medications for the pharmacological treatment of obstructive sleep apnea.A review of the current literature.J Clin Med 8(11):1846, 2019.doi: 10.3390/jcm8111846
32.Camacho M, Certal V, Abdullatif J, et al: Myofunctional therapy to treat obstructive sleep apnea: a systematic review and meta-analysis.Sleep 38(5):669-75, 2015.doi: 10.5665/sleep.4652
33.Nokes B, Baptista PM, de Apodaca PMR, et al: Transoral awake state neuromuscular electrical stimulation therapy for mild obstructive sleep apnea. Sleep Breath 27(2):527–534, 2023.doi:10.1007/s11325-022-02644-9
34.Aardoom JJ, Loheide-Niesmann L, Ossebaard HC, et al: Effectiveness of eHealth interventions in improving treatment adherence for adults with obstructive sleep apnea: meta-analytic review.J Med Internet Res 22(2):e16972, 2020.doi: 10.2196/16972
閉塞性睡眠時無呼吸症候群（OSA）の予後
治療が開始され，受け入れられ，効果的であった場合の閉塞性睡眠時無呼吸症候群の予後は極めて良好である。未治療または未診断のOSAがあると，生活の質が低下し，高血圧のリスクが高まり，危険を伴いうる活動への従事中に入眠に関連して受傷することがある。
要点
肥満，上気道の解剖学的異常，家族歴，特定の疾患（例，甲状腺機能低下症，脳卒中），およびアルコール摂取または鎮静薬の使用は，閉塞性睡眠時無呼吸症候群（OSA）のリスクを高める。
典型的に，患者にはいびきがあり，睡眠は疲れが取れず休息感がなく，またしばしば日中の眠気と疲労感を覚える；しかしながら，症状がほとんどまたは全くない場合もある。
いびきがみられる個人の大半はOSAではない。
OSA患者に発生する頻度が比較的高い疾患には，高血圧，脳卒中，糖尿病，胃食道逆流症，代謝機能障害関連脂肪性肝疾患（MASLD），夜間狭心症，心不全，および心房細動またはその他の不整脈などがある。
診断は睡眠検査によって確定する。
是正可能な危険因子を管理し，大半の患者を持続陽圧呼吸療法および/または気道を開通するよう設計された口腔内装置により治療する。
気道狭窄を引き起こす異常がある場合，または難治性の場合は手術を考慮する。
より詳細な情報
有用となりうる英語の資料を以下に示す。ただし，本マニュアルはこれらの資料の内容について責任を負わないことに留意されたい。
American Thoracic Society: What is Obstructive Sleep Apnea in Adults?: Brief OSA summary for patients that includes action steps
American Academy of Sleep Medicine: Detailed patient information explaining the importance of healthy sleep and treatment options for sleep disorders
