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代謝性アルカローシス

執筆者:

James L. Lewis, III

, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

最終査読/改訂年月 2016年 5月
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代謝性アルカローシスは重炭酸イオン(HCO3)の一次性の増加で,二酸化炭素分圧(Pco2)の代償性の上昇を伴う場合と伴わない場合とがある;pHは高値またはほぼ正常範囲内である。一般的な原因には,遷延性の嘔吐,循環血液量減少,利尿薬の使用,および低カリウム血症などがある。アルカローシスが持続するためには,腎臓からのHCO3の排泄障害が存在しなければならない。重症例の症状および徴候には,頭痛,嗜眠,テタニーなどがある。診断は臨床的に行い,動脈血ガスおよび血清電解質の測定も用いる。基礎疾患を治療する;アセタゾラミドまたは塩酸(HCl)の経口投与または静脈内投与がときに適応となる。

酸塩基の調節および酸塩基平衡障害も参照のこと。)

病因

代謝性アルカローシスは,以下による重炭酸イオン(HCO3)の蓄積である:

  • 酸の喪失

  • アルカリの投与

  • 水素イオン(H+)の細胞内シフト(低カリウム血症などで起こる)

  • HCO3の貯留

HCO3は正常では腎臓によって自由に濾過され,したがって自由に排泄されるため,最初の原因にかかわらず,代謝性アルカローシスの持続は腎臓でのHCO3再吸収の増加を示す。HCO3再吸収を増大させる刺激として最も多いものは体液量減少および低カリウム血症であるが,アルドステロンまたはミネラルコルチコイド(ナトリウム[Na]の再吸収ならびにカリウム[K]およびH+の排泄を促進する)が増加するあらゆる病態でHCO3は増加しうる。したがって,低カリウム血症は代謝性アルカローシスの原因であると同時にしばしば結果でもある。原因の一覧を示すが,最も多いのは体液量の減少(特に反復性嘔吐または経鼻胃管吸引による胃酸および塩化物[Cl]の喪失があるとき)と利尿薬の使用である( 代謝性アルカローシスの原因)。

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代謝性アルカローシスの原因

原因

備考

消化管からの酸の喪失*

嘔吐または経鼻胃管吸引による胃酸喪失

HClおよび酸の喪失に加え,濃縮性アルカローシス(アルドステロン放出およびそれに続くHCO3再吸収に起因する)

先天性クロール下痢症

便中へのCl喪失およびHCO3貯留

絨毛腺腫

おそらくカリウム欠乏に続発

腎臓からの酸の喪失

先天性副腎過形成症を含む

体液量減少,心不全,腹水を伴う肝硬変,ネフローゼ症候群,クッシング症候群もしくはクッシング病,腎動脈狭窄,またはレニン分泌腫瘍に合併

グリチルリチン含有化合物(例,甘草,噛みタバコ,カルベノキソロン,Lydia Pinkham’s vegetable compound)の使用

グリチルリチンは酵素を阻害して,コルチゾールがより活性の低い代謝物へ変換されるのを抑制する

まれな先天性疾患で,アルドステロン症および低カリウム性代謝性アルカローシスを引き起こし,小児期早期に腎臓からの塩類喪失および体液量減少を伴い発症する

バーター症候群と同様

低マグネシウム血症および低カルシウム尿症が追加で存在することが特徴

若年成人で発症

利尿薬(サイアザイド系およびループ利尿薬)

複合的機序:体液量減少,Cl喪失,または濃縮性アルカローシスに起因する二次性アルドステロン症:カリウム喪失が共存するためCl不応性のことがある

カリウムおよびマグネシウムの再吸収ならびにH排泄を刺激する;欠乏が是正されない限り,アルカローシスはNaClと補液には反応しない;Kが低値であるとHが細胞内へ移動し,細胞外pHが上昇する

HCO3過剰

高炭酸ガス血症後*

体液,K,およびClの喪失を伴う,代償性HCO3濃度の持続的な上昇

有機酸アシドーシス後

乳酸またはケト酸からHCO3への変換が,アシドーシスに対するHCO3療法によって悪化する

NaHCO3負荷

過量負荷または低カリウム血症のある患者での負荷に伴って生じる;Hが細胞内に戻ると,血清はよりアルカローシスに傾く

ミルク・アルカリ症候群

慢性的な炭酸カルシウム制酸薬摂取はカルシウム負荷およびHCO3負荷を招く;高カルシウム血症はPTHを低下させることにより,HCO3の再吸収を促進する

濃縮性アルカローシス*

利尿薬(全種)

嚢胞性線維症での発汗による喪失

NaClを喪失すると,より少ない総体液量に固定量のHCO3が集中する

その他

飢餓後の炭水化物摂取再開

飢餓性ケトーシスまたはアシドーシスの消失とそれに伴う細胞機能改善

下剤乱用*

機序不明

一部の抗菌薬(例,カルベニシリン,ペニシリン,チカルシリン)

非再吸収性陰イオンを含み,この陰イオンによりKおよびHの排泄が増加する

*Cl反応性。

Cl不応性。

Cl反応性とCl不応性のいずれの場合もある。

Ca = カルシウム;Cl = 塩化物;H = 水素;HCl = 塩酸;HCO3 = 重炭酸;K = カリウム;Mg = マグネシウム;NaCl = 塩化ナトリウム;NaHCO3 = 炭酸水素ナトリウム。

代謝性アルカローシスには以下の2種類がある:

  • Cl反応性:Clの喪失または過剰分泌を伴う;通常は,NaClを含む輸液の静注によって是正される。

  • Cl不応性:NaClを含む輸液の静注では是正されず,通常は重度のマグネシウムおよび/またはカリウム欠乏,あるいはミネラルコルチコイド過剰を伴う。

これら2つの病型は併存することがあり,例えば体液量過剰の患者に投与した高用量の利尿薬が低カリウム血症を引き起こした場合になどにみられる。

症状と徴候

軽度アルカレミアの症状および徴候は,通常は基礎疾患と関連している。より重度のアルカレミアではカルシウム(Ca2+)へのタンパク結合が亢進して,低カルシウム血症およびそれに続く頭痛,嗜眠,神経筋の興奮性亢進を来し,ときにせん妄,テタニー,痙攣発作を伴う。アルカレミアは狭心症症状および不整脈の閾値も下げる。共存する低カリウム血症が脱力を引き起こすことがある。

診断

  • 動脈血ガスおよび血清電解質

  • 原因の診断は通常臨床的に行う

  • ときに,尿中のClおよびK+の測定

代謝性アルカローシスおよび適正な呼吸性代償の確認は, 酸塩基平衡障害 : 診断で考察されており,動脈血ガスおよび血清電解質(CaおよびMgを含む)の測定を必要とする。

一般的な原因は病歴および身体診察から明らかになることが多い。病歴から明らかにならず腎機能が正常であれば,尿中のCl濃度およびK+濃度を測定する(腎機能不全の患者ではこれらの測定値は診断に役立たない)。尿中のClが20mEq/L未満であれば,腎臓で著明なClの再吸収があり,したがって原因はCl反応性であることが示唆される( 代謝性アルカローシスの原因)。尿中のClが20mEq/Lを上回っていれば,Cl不応性の病型が示唆される。

尿中Kおよび高血圧の有無はCl不応性アルカローシスの鑑別に役立つ。尿中K30mEq/日未満は低カリウム血症または緩下薬の誤用を意味する。尿中Kが30mEq/日を上回り高血圧がなければ,利尿薬の乱用,バーター症候群,またはギテルマン症候群が示唆される。尿中Kが30 mEq/日を上回り高血圧があれば,アルドステロン症,ミネラルコルチコイド過剰,および腎血管疾患の評価が必要である。通常行われる検査には,血漿レニン活性ならびにアルドステロン濃度およびコルチゾール濃度の測定などがある( クッシング症候群 : 診断および 診断)。

治療

  • 原因の治療

  • Cl反応性の代謝性アルカローシスに対しては,生理食塩水静注

基礎疾患を治療し,循環血液量減少および低カリウム血症の是正に特に注意を払う。

Cl反応性の代謝性アルカローシス患者には生理食塩水を静注する;初期の重炭酸尿からの回復後,尿中の塩素が25mEq/Lを上回り尿pHが正常化するまで,点滴速度は一般に尿およびその他の有感・不感蒸泄による水分喪失速度よりも50~100mL/時速くする。Cl不応性の代謝性アルカローシス患者に補液が単独で有益となることはまれである。

ときに重度の代謝性アルカローシス患者(例,pH > 7.6)では,緊急での血中pH補正が必要になることがある。特に体液量過剰および腎機能障害が存在する場合は,血液濾過または血液透析が選択肢となる。アセタゾラミド250~375mg,1日1回または2回を経口投与または静注するとHCO3排泄が増加するが,尿中へのK+およびリン酸(PO4)の喪失が促進される恐れもある;体液量の過剰な患者のうち,利尿薬誘発性の代謝性アルカローシスのある者,および高炭酸ガス血症後の代謝性アルカローシスのある者では特に有益となりうる。

重度の代謝性アルカローシス(pH > 7.6)および腎不全があり,そのままでは透析を受けることができないまたは受けるべきでない患者は,0.1~0.2規定の塩酸の静注が安全かつ効果的であるが,浸透圧が高く末梢静脈を硬化させるため中心カテーテルを介して投与しなければならない。投与量は0.1~0.2mmol/kg/時である。動脈血ガスおよび電解質の頻回なモニタリングが必要である。

要点

  • 代謝性アルカローシスは,酸の喪失,アルカリ投与,水素イオンの細胞内への移動,またはHCO3のうっ滞によるHCO3の蓄積である。

  • 最も一般的な原因は体液量減少(特に反復性嘔吐または経鼻胃管吸引による胃酸および塩素の喪失があるとき)および利尿薬の使用である。

  • 塩素の喪失または過剰分泌を伴う代謝性アルカローシスは,Cl反応性と呼ばれる。

  • 原因を治療し,Cl反応性の代謝性アルカローシス患者に対しては生理食塩水を静注する。

  • Cl抵抗性の代謝性アルカローシスは,アルドステロンの作用増強に起因する。

  • Cl抵抗性の代謝性アルカローシスの治療には,高アルドステロン症の是正が必要である。

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