代謝性アシドーシス

代謝性アシドーシスは，以下による酸の蓄積である：

酸負荷が呼吸性代償を上回るとアシデミア（動脈血pHが7.35未満）が生じる。原因は アニオンギャップ アニオンギャップの算出 酸塩基平衡障害は，二酸化炭素分圧（Pco2）または血清中の重炭酸イオン（HCO3⁻）濃度が病的に変化した状態であり，その結果，典型的には動脈血のpHが異常値を示す。 アシデミアは血清pHが7.35未満の状態である。 アルカレミアは血清pHが7.45を上回ることである。 アシドーシスは酸の蓄積またはアルカリの欠乏を引き起こす生理的過程を指す。 アルカローシスはアルカリの蓄積または酸の欠乏を引き起こす生理的過程を指す。 さらに読む に及ぼす影響によって分類される（ Professional.see table 代謝性アシドーシスの原因 代謝性アシドーシスの原因 ）。

症状および徴候（ Professional.see table 酸塩基平衡障害の臨床的影響 酸塩基平衡障害の臨床的影響 ）は，主に原因の症状および徴候と同じである。軽度であればアシデミア自体は無症状である。より重度のアシデミア（pHが7.10未満）は悪心，嘔吐，および倦怠感を引き起こしうる。アシドーシスが急速に発生した場合，pHがより高値にならなければ症状が発生しないこともある。

最も特徴的な徴候は過呼吸（長く深い呼吸，呼吸数は正常）であり，代償性の肺胞換気亢進を反映している；この過呼吸は呼吸困難の感覚を伴わない。

重度の急性アシデミアでは，低血圧およびショックを伴う心機能障害，心室性不整脈，ならびに昏睡が生じやすくなる。慢性アシデミアは骨の脱灰（例，くる病，骨軟化症，骨減少症）を引き起こす。

代謝性アシドーシスおよび適正な呼吸性代償の確認については Professional.page numonly 診断 診断 酸塩基平衡障害は，二酸化炭素分圧（Pco2）または血清中の重炭酸イオン（HCO3⁻）濃度が病的に変化した状態であり，その結果，典型的には動脈血のpHが異常値を示す。 アシデミアは血清pHが7.35未満の状態である。 アルカレミアは血清pHが7.45を上回ることである。 アシドーシスは酸の蓄積またはアルカリの欠乏を引き起こす生理的過程を指す。 アルカローシスはアルカリの蓄積または酸の欠乏を引き起こす生理的過程を指す。 さらに読む で考察されている。代謝性アシドーシスの原因判定は，アニオンギャップを用いることから始まる。

アニオンギャップ増加の原因が臨床的に明らかな場合もあるが（例，循環血液量減少性ショック，血液透析の未実施），そうでなければ血液検査に以下の項目を含めるべきである：

サリチル酸濃度は大半の検査室で測定可能であるが，メタノールおよびエチレングリコールは測定できない場合が多く，これらの存在は浸透圧ギャップによって示唆されることがある。

浸透圧ギャップの算出には，血清浸透圧の計算値（2［ナトリウム］+ ［血糖］/18 + BUN/2.8 + 血中アルコール/5）を測定した浸透圧の値から減じる。差が10を上回れば浸透圧物質の存在が示唆され，これは高アニオンギャップ性アシドーシスの場合にはメタノールまたはエチレングリコールである。飲酒（エタノール摂取）は浸透圧ギャップおよび軽度のアシドーシスにつながるが，決してこれを著明な代謝性アシドーシスの唯一の原因とみなしてはならない。

アニオンギャップが正常で，明らかな原因（例，著明な下痢）がなければ，尿中の電解質を測定し，[ナトリウム] + [カリウム] – [クロール]を計算して尿のアニオンギャップを求める。正常な尿のアニオンギャップ（消化管からの喪失がある患者を含む）は30～50mEq/Lで，この値の上昇は腎臓からのHCO₃⁻喪失を示唆する（尿細管性アシドーシスの評価については， Professional.see page 診断 診断 尿細管性アシドーシス（RTA）は，腎臓における水素イオンの排泄障害（1型），重炭酸塩の再吸収障害（2型），またはアルドステロンの産生もしくは反応の異常（4型）によってアシドーシスと電解質異常が生じる病態である。（3型は極めてまれであるため，ここでは考察しない。）無症状の場合もあれば，電解質異常の症候を呈する場合や，慢性腎臓病に進行する場合もある。診断は，誘発試験に反応した尿pHおよび電解質の特徴的な変化に基づく。治療はpHおよび電解質平... さらに読む ）。

さらに，代謝性アシドーシスが存在する場合は， デルタギャップ アニオンギャップの算出 酸塩基平衡障害は，二酸化炭素分圧（Pco2）または血清中の重炭酸イオン（HCO3⁻）濃度が病的に変化した状態であり，その結果，典型的には動脈血のpHが異常値を示す。 アシデミアは血清pHが7.35未満の状態である。 アルカレミアは血清pHが7.45を上回ることである。 アシドーシスは酸の蓄積またはアルカリの欠乏を引き起こす生理的過程を指す。 アルカローシスはアルカリの蓄積または酸の欠乏を引き起こす生理的過程を指す。 さらに読む を算出して代謝性アルカローシスが共存するかを判定し，Winterの式（ Professional.see page 診断 診断 ）を適用して呼吸性代償が適正であるか，それとも別の酸塩基平衡障害を反映しているのかを調べる。

治療は基礎にある原因に対して行う。腎不全に対して，また，ときにエチレングリコール，メタノール，およびサリチル酸による中毒に対して 血液透析 血液透析 血液透析では，患者の血液をポンプで血液透析器に送り込むが，透析器は中空糸でできた細管の束またはサンドイッチ状に平行に挟んだ半透膜シートで構成される2つの液体コンパートメントを有する。いずれの構造においても，第1のコンパートメントの血液は半透膜の片側に沿ってポンプで送られ，膜を隔てた他方では電解質輸液（透析液）が別個のコンパートメントで血液とは反対方向にポンプで送られる。（その他の腎代替療法［RRT］については，... さらに読む が必要となる。

炭酸水素ナトリウム（NaHCO₃）を用いたアシデミアの治療適応があるのは，特定の状況のみであり，その他の状況ではおそらく有害である。代謝性アシドーシスがHCO₃⁻の喪失または無機酸の蓄積に起因するときは（すなわちアニオンギャップ正常のアシドーシス），重炭酸イオンの投与は一般に安全かつ適切である。しかし，アシドーシスが有機酸の蓄積に起因するとき（すなわち高アニオンギャップ性アシドーシス）の重炭酸イオンの投与については議論があり，このような状況では重炭酸イオンの投与が死亡率を明らかに低下させることはなく，いくつかの潜在的リスクが存在する。

基礎疾患の治療に伴い，乳酸およびケト酸は代謝されてHCO₃⁻に戻る；したがって外因性HCO₃⁻負荷は代謝性「オーバーシュート」アルカローシスを引き起こしうる。いかなる状況でも，炭酸水素ナトリウムはナトリウムおよび体液量の過剰や低カリウム血症をもたらす可能性があるほか，呼吸ドライブの抑制によって高炭酸ガス血症も引き起こしうる。さらに，HCO₃⁻は細胞膜を通過して拡散しないため細胞内アシドーシスは是正されず，追加されたHCO₃⁻の一部が二酸化炭素（CO₂）に変換されて細胞内に入り，加水分解されてH⁺およびHCO₃⁻になるため，逆説的に細胞内アシドーシスは増悪する可能性がある。

こうした問題の他にも様々な議論があるにもかかわらず，多くの専門家は依然として，重度の代謝性アシドーシス（pHが7.10未満）に対し重炭酸イオンの静注を推奨している。

治療には2つの計算が必要である。1つ目はHCO₃⁻をどの程度まで増加させなければならないかの計算で，Kassirer-Bleichの式によって算出され，pHが7.20のときの［H⁺］値として63nmol/Lを使用する（高アニオンギャップ性アシドーシスに対する目標は，［H⁺］79 nmol/L，pH ≤ 7.10である）：

63 = 24 × Pco₂/HCO₃⁻

すなわち

望ましいHCO₃⁻= 0.38 × Pco₂

その値に達するために必要な炭酸水素ナトリウムの量は以下の通りである：

必要なNaHCO₃（mEq）=（望ましい［HCO₃⁻］−測定された［HCO₃⁻］）× 0.4 × 体重（kg）

この量の炭酸水素ナトリウムを数時間かけて投与する。投与の30分～1時間後には血管外HCO₃⁻濃度と等しくなるため，この時間帯に血中のpHおよびHCO₃⁻濃度を測定する。

炭酸水素ナトリウムに代わる選択肢としては，以下のものがある：

これらの代替選択肢は，単独の炭酸水素ナトリウムを超える便益は証明されておらず，特有の合併症を引き起こすことがある。

代謝性アシドーシスではカリウム（K⁺）欠乏がよくみられるため，血清K⁺を頻回にモニタリングすることによって同定し，必要に応じて塩化カリウムの経口または静脈内投与で治療すべきである。