La névrite optique est une inflammation du nerf optique. Les symptômes sont habituellement unilatéraux et comprennent des douleurs oculaires et une perte de vision partielle ou totale. Le diagnostic repose sur l'examen clinique et l'IRM. Le traitement est en fonction de l'étiologie; de nombreux cas guérissent spontanément.
Étiologie de la névrite optique
La névrite optique est la neuropathie optique la plus fréquente chez les patients de moins de 50 ans (1). La plupart des cas résultent d'une maladie démyélinisante, en particulier la sclérose en plaques, auquel cas il peut y avoir des récidives. La névrite optique est souvent le symptôme inaugural de la sclérose en plaques. D'autres causes sont (2)
Neuromyélite optique (NMO) (3)
Maladie associée aux anticorps anti-MOG (Myelin oligodendrocyte glycoprotein [MOG] antibody-associated disease [MOGAD]) (4)
Les maladies infectieuses (p. ex., encéphalites virales [en particulier chez l'enfant], sinusite, méningite, tuberculose [TB], syphilis, virus de l'immunodéficience humaine [VIH])
Dans cette illustration, les images de la colonne de gauche montrent un nerf optique sain et des gaines de myéline saines.
Les images de la colonne de droite montrent un nerf optique enflammé et une myéline endommagée.
Les graphiques de la ligne du bas montrent des potentiels évoqués visuels (PEV). Les potentiels évoqués visuels (PEV) mesurent la rapidité et l'intensité avec lesquelles les signaux visuels voyagent de l'œil au cerveau. Dans la névrite optique, les potentiels évoqués visuels (PEV) montrent souvent une latence retardée (signal plus lent) et une amplitude plus faible (signal plus faible).
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Des produits chimiques, des drogues et des médicaments tels que le plomb, le méthanol, la quinine, l'arsenic, l'éthambutol et des antibiotiques provoquent des neuropathies optiques plutôt qu'une vraie névrite optique. Les inhibiteurs du TNF-alpha et les inhibiteurs du point de contrôle immunitaire (immune checkpoint inhibitors) peuvent provoquer une névrite optique.
Souvent, la cause reste idiopathique malgré une évaluation approfondie.
Références pour l'étiologie
1. Stunkel L, Kung NH, Wilson B, et al. Incidence and causes of overdiagnosis of optic neuritis. JAMA Ophthalmol. 2018;136(1):76-81. doi: 10.1001/jamaophthalmol.2017.5470
2. Hassan MB, Stern C, Flanagan EP, et al. Population-based incidence of optic neuritis in the era of aquaporin-4 and myelin oligodendrocyte glycoprotein antibodies. Am J Ophthalmol. 2020;220:110-114. doi: 10.1016/j.ajo.2020.07.014
3. Chen JJ, Pittock SJ, Flanagan EP, et al: Optic neuritis in the era of biomarkers. Surv Ophthalmol 2020;65(1):12-17. doi: 10.1016/j.survophthal.2019.08.001
4. Chen JJ, Bhatti MT. Clinical phenotype, radiological features, and treatment of myelin oligodendrocyte glycoprotein-immunoglobulin G (MOG-IgG) optic neuritis. Curr Opin Neurol. 2020;33(1):47-54. doi: 10.1097/WCO.0000000000000766
Symptomatologie de la névrite optique
Le principal symptôme de la névrite optique est une perte de vision subaiguë, souvent maximale en plusieurs jours et qui va d'un petit scotome central ou paracentral à la cécité totale. La plupart des patients ont des douleurs oculaires, qui souvent s'intensifient avec les mouvements oculaires.
Les signes caractéristiques comprennent une baisse de l'acuité visuelle, une anomalie du champ visuel et une atteinte de la vision des couleurs (souvent hors de proportion avec la baisse de l'acuité visuelle). Une atteinte du réflexe photomoteur afférent est habituellement détectable si l'œil controlatéral n'est pas touché ou impliqué à un degré moindre. Le test de la vision des couleurs est un complément utile, bien que 10% des hommes présentent un daltonisme congénital, produisant des résultats faussement positifs. Chez environ deux tiers des patients, l'inflammation est entièrement rétrobulbaire, n'entraînant aucune modification visible de la tête du nerf optique (1). Chez les autres, une hyperhémie et un œdème de la papille sont visibles.
Référence pour la symptomatologie
1. Toosy AT, Mason DF, Miller DH. Optic neuritis. Lancet Neurol. 2014;13(1):83-99. doi:10.1016/S1474-4422(13)70259-X
Diagnostic de la névrite optique
Examen ophtalmologique et neurologique
IRM
La névrite optique est suspectée en cas de douleurs et de perte de vision caractéristiques, en particulier si le sujet est jeune.
La névrite optique est un diagnostic clinique avec documentation de nombreuses observations discutées ci-dessus. La neuro-imagerie, de préférence par une IRM du cerveau et des orbites avec injection de gadolinium, est recommandée pour confirmer le diagnostic et montre habituellement une prise de contraste du nerf optique (1). L'IRM peut également permettre de diagnostiquer la sclérose en plaques, la maladie avec auto-anticorps anti-MOG (myelin oligodendrocyte glycoprotein, MOG-IgG disease [MOGAD]) et la neuromyélite optique (NMO). Il y a habituellement une prise de contraste plus importante du ou des nerfs optiques dans la neuromyélite optique (NMO) et la myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody–associated disease (MOGAD). Les séquences IRM FLAIR (fluid attenuating inversion recovery) peuvent montrer des lésions démyélinisantes caractéristiques périventriculaires si la névrite optique a un rapport avec la sclérose en plaques.
Cette IRM axiale pondérée en T1 des orbites après injection de produit de contraste montre un rehaussement asymétrique important (qui apparaît en blanc) du nerf optique droit par rapport au gauche. La prise de contraste est le résultat d'une névrite optique.
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L'atteinte de la moelle épinière peut être observée dans n'importe laquelle des maladies démyélinisantes, mais elle est habituellement plus étendue dans la neuromyélite optique (NMO) et la myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody–associated disease (MOGAD). Une IRM de la moelle épinière doit être réalisée chez les patients présentant des symptômes évocateurs d'une atteinte médullaire. Sauf en présence de caractéristiques classiques de sclérose en plaques, les patients atteints de névrite optique doivent être testés pour les anticorps anti-NMO et anti-MOG.
Conseils et pièges à éviter
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Référence pour le diagnostic
1. NANOS Practice Support Committee: North American Neuro-Ophthalmology Society (NANOS) Statement on the Justification for MRI Orbits With and Without Contrast in Addition to MRI Brain With and Without Contrast in Optic Neuritis. 2021 edition. Accessed March 18, 2026.
Traitement de la névrite optique
Glucocorticoïdes
Des glucocorticoïdes à haute dose sont généralement administrés pour la névrite optique, surtout si elle est sévère. Le traitement par la méthylprednisolone intraveineuse ou la prednisone orale à forte dose peut accélérer la guérison, mais le résultat visuel final est le même chez les patients simplement surveillés qui ont une sclérose en plaques ou une névrite optique idiopathique (1). Les glucocorticoïdes précoces à forte dose peuvent améliorer les résultats dans les causes atypiques de névrite optique, telles que la neuromyélite optique (NMO) ou la MOGAD (myelin oligodendrocyte glycoprotein (MOG) antibody-associated disease) (2). Les échanges plasmatiques sont souvent utilisés lors des attaques de la neuromyélite optique (NMO) et sont parfois utilisés dans les névrites optiques sévères d'autres causes si la névrite optique ne s'améliore pas après des glucocorticoïdes à forte dose (3). Le traitement par la prednisone orale à faible dose seule n'améliore pas le pronostic visuel et peut augmenter le taux d'épisodes récurrents (4).
Des aides basse vision (p. ex., loupes, textes imprimés en gros caractères, montres parlantes) peuvent être utiles. Des traitements modificateurs de la sclérose en plaques doivent être administrés aux patients atteints de sclérose en plaques et des traitements spécifiques de la neuromyélite optique (NMO) doivent être utilisés chez les patients atteints de neuromyélite optique. Les patients atteints de MOGAD qui ont une maladie récurrente peuvent avoir besoin d'une immunothérapie chronique. Il est important de noter que les patients atteints de neuromyélite optique (NMO) et de MOGAD ne doivent pas recevoir certains agents modificateurs de la sclérose en plaques, qui peuvent être inefficaces ou même aggraver le pronostic.
Références pour le traitement
1. Morrow SA, Fraser JA, Day C, et al. Effect of treating acute optic neuritis with bioequivalent oral vs intravenous corticosteroids: A randomized clinical trial. JAMA Neurol 2018;75(6): 690-696. doi: 10.1001/jamaneurol.2018.0024
2. Chen JJ, Pittock SJ, Flanagan EP, et al. Optic neuritis in the era of biomarkers. Surv Ophthalmol. 2020;65(1):12-17, 2020. doi: 10.1016/j.survophthal.2019.08.001
3. Chen JJ, Flanagan EP, Pittock SJ, et al. Visual outcomes following plasma exchange for optic neuritis: An international multicenter retrospective analysis of 395 optic neuritis attacks. Am J Ophthalmol. 2023;252:213-224. doi: 10.1016/j.ajo.2023.02.013
4. Beck RW, Cleary PA, Anderson MM, et al. A randomized, controlled trial of corticosteroids in the treatment of acute optic neuritis. N Engl J Med. 1992:326(9):581-588. doi: 10.1056/NEJM19920227326090
Pronostic de la névrite optique
Le pronostic dépend de la cause sous-jacente. La plupart des épisodes de névrite optique typique s'améliorent spontanément avec une récupération visuelle importante en 2 à 3 mois. Le taux de récidive est variable et dépend de l'étiologie. Les patients qui ont une maladie sous-jacente, telle qu'une neuromyélite optique (NMO) ou une MOGAD, ont des taux de récidive plus élevés au niveau du même œil ou de l'autre œil, et la récupération de la vision peut être moins bonne, en particulier dans le cas de la neuromyélite optique (1). L'IRM est utilisée afin de déterminer le risque futur de maladie démyélinisante, en particulier la sclérose en plaques (2).
Références pour le pronostic
1. Beck RW, Cleary PA, Backlund JYC, Optic Neuritis Study Group. The course of visual recovery after optic neuritis: Experience of the optic neuritis treatment trial. Ophthalmology. 2020;127(4S):S174-S181. doi: 10.1016/j.ophtha.2020.01.027
2. Optic Neuritis Study Group. Multiple sclerosis risk after optic neuritis: Final optic neuritis treatment trial follow-up. Arch Neurol. 2008;65(6):727-732. doi: 10.1001/archneur.65.6.727
Points clés
La névrite optique est la neuropathie optique la plus fréquente chez les patients de moins de 50 ans.
Les causes les plus fréquentes sont les maladies démyélinisantes, en particulier la sclérose en plaques, la neuromyélite optique (NMO) et la MOGAD (myelin oligodendrocyte glycoprotein [MOG] antibody-associated disease), mais les infections, les médicaments, les drogues et les toxines sont d'autres causes possibles.
Les signes comprennent une douleur lors des mouvements oculaires, des troubles visuels (en particulier une perte disproportionnée de la vision des couleurs) et un déficit pupillaire afférent.
Effectuer une IRM rehaussée au gadolinium du cerveau et des orbites. Effectuer une IRM de la moelle épinière si une sclérose en plaques ou une autre maladie démyélinisante est suspectée. Les anticorps anti-aquaporine (AQP4) et anti-MOG doivent être vérifiés dans tous les cas de névrite optique, sauf s'ils sont très classiques de la sclérose en plaques.
Des glucocorticoïdes et d'autres traitements peuvent être administrés, en particulier si une maladie démyélinisante est suspectée. Les échanges plasmatiques sont souvent administrés en cas d'attaques de neuromyélite optique (NMO) ou d'attaques sévères qui ne répondent pas aux glucocorticoïdes à forte dose.
