Névrite optique

La névrite optique apparaît le plus souvent chez l'adulte âgé de 20 à 40 ans. La plupart des cas résultent d'une maladie démyélinisante, en particulier la sclérose en plaques, dans ce cas, il peut y avoir des récidives. La névrite optique est souvent le symptôme inaugural de la sclérose en plaques. D'autres causes sont:

• Neuromyélite optique (1)

• Maladie associée aux anticorps anti-MOG (Myelin oligodendrocyte glycoprotein [MOG] antibody-associated disease) (2)

• Les maladies infectieuses (p. ex., encéphalites virales, [en particulier chez l'enfant] sinusite, méningite, tuberculose, syphilis, VIH)

• Les métastases tumorales du nerf optique;

• Lupus érythémateux disséminé

Des produits chimiques et médicaments tels que le plomb, le méthanol, la quinine, l'arsenic, l'éthambutol et des antibiotiques provoquent des neuropathies optiques plutôt qu'une vraie névrite optique. Les inhibiteurs du TNF-alpha et les inhibiteurs du point de contrôle immunitaire (immune checkpoint inhibitors) peuvent provoquer une névrite optique.

Des causes rares comprennent l'anémie pernicieuse et les maladies auto-immunes systémiques. Souvent, la cause reste idiopathique malgré une évaluation approfondie.

Le principal symptôme de la névrite optique est la perte de vision, souvent maximale sous plusieurs jours et qui va d'un petit scotome central ou paracentral à la cécité totale. La plupart des patients signalent des douleurs oculaires modérées, qui souvent empirent avec des mouvements oculaires.

Les examens révèlent généralement une baisse de l'acuité visuelle, une anomalie du champ visuel (et une atteinte de la vision des couleurs). Une atteinte du réflexe photomoteur afférent est habituellement détectable si l'œil controlatéral n'est pas touché ou impliqué à un degré moindre. Le test de la vision des couleurs est un complément utile, bien que 10% des hommes puisqu'ils présentent un daltonisme congénital, produisent des résultats faussement positifs. Environ dans 2/3 des cas, l'inflammation est entièrement rétrobulbaire, et la tête du nerf apparaît normale. Dans les autres cas, une hyperhémie et/ou un œdème papillaire ou péripapillaire, une dilatation des vaisseaux sont présents. Quelques exsudats et hémorragies sont parfois présents au pourtour ou sur la papille même, mais cela est rare dans la plupart des cas de névrite optique.

• Bilan clinique

• Imagerie par résonance magnétique nucléaire (IRM)

La névrite optique est suspectée en cas de douleurs et de perte de vision caractéristiques, en particulier si le sujet est jeune. La neuro-imagerie, de préférence avec une IRM du cerveau et des orbites avec injection de gadolinium, se fait généralement et peut mettre en évidence un nerf optique hypertrophié. L'IRM peut également permettre de diagnostiquer la sclérose en plaques, la maladie avec auto-anticorps anti-MOG (myelin oligodendrocyte glycoprotein, MOG-IgG disease [MOGAD]) et la neuromyélite optique. Il y a habituellement une prise de contraste plus importante du ou des nerfs optiques dans la neuromyélite optique et la MOGAD. Les séquences IRM FLAIR (fluid attenuating inversion recovery) peuvent montrer des lésions démyélinisantes caractéristiques périventriculaires si la neuropathie optique a un rapport avec la sclérose en plaques. L'atteinte de la moelle épinière peut être observée dans n'importe laquelle des maladies démyélinisantes, mais elle est habituellement plus étendue dans la neuromyélite optique et la MOGAD. Les anticorps de la neuromyélite optique et contre MOG présents dans le sérum doivent être recherchés à la recherche d'une névrite optique atypique ou sévère.

Le pronostic dépend de la cause sous-jacente. La plupart des épisodes de névrite optique typique s'améliorent spontanément avec une récupération visuelle importante en 2 à 3 mois. Le taux de récidive chez les patients atteints de névrite optique est variable et dépend de l'étiologie. Les patients qui ont une maladie sous-jacente, telle qu'une neuromyélite optique ou une MOGAD, ont des taux de récidive plus élevés au niveau du même œil ou de l'autre œil, et la récupération de la vision peut être moins bonne, en particulier dans le cas de la neuromyélite optique (1). L'IRM est utilisée afin de déterminer le risque de maladie démyélinisante, en particulier la sclérose en plaques.

• Corticostéroïdes

Les corticostéroïdes sont une possibilité, en particulier en cas de suspicion de sclérose en plaques ou de neuromyélite optique. Le traitement par la méthylprednisolone (1000 mg IV 1 fois/jour) ou la dose bioéquivalente de prednisone orale (1250 mg 1 fois/jour; [1]) pendant 3 jours, suivi par de la prednisone (1 mg/kg par voie orale 1 fois/jour) pendant 11 jours, peut accélérer la guérison, mais le résultat visuel final est le même chez les patients simplement surveillés qui ont une sclérose en plaques ou une névrite optique idiopathique. Les corticostéroïdes précoces à forte dose peuvent améliorer les résultats dans les causes atypiques de névrite optique, telles que la neuromyélite optique (NMO) ou la MOGAD (myelin oligodendrocyte glycoprotein (MOG) antibody-associated disease; [2]). Les échanges plasmatiques sont souvent utilisés lors des attaques de la neuromyélite optique et sont parfois utilisés dans les névrites optiques sévères d'autres causes si la névrite optique ne se rétablit pas avec des corticostéroïdes à forte dose. Le traitement par uniquement de la prednisone orale à faible dose n'améliore pas le pronostic visuel et pourrait augmenter les épisodes de récidives. Des aides basse vision (p. ex., loupes, textes imprimés en gros caractères, montres parlantes) peuvent être utiles. Des traitements modificateurs de la sclérose en plaques doivent être administrés aux patients atteints de sclérose en plaques et des traitements spécifiques de la neuromyélite optique doivent être utilisés chez les patients atteints de neuromyélite optique. Les patients atteints de MOGAD qui ont une maladie récurrente peuvent avoir besoin d'une immunothérapie chronique. Il est important de noter que les patients atteints de neuromyélite optique et de MOGAD ne doivent pas recevoir certains agents modificateurs de la sclérose en plaques, qui peuvent être inefficaces ou même aggraver le pronostic.