L'intoxication par la vitamine A peut être aiguë (habituellement due à une ingestion accidentelle par des enfants) ou chronique. Les deux types entraînent généralement des céphalées et une hypertension intracrânienne. L'intoxication aiguë provoque des nausées et vomissements. L'intoxication chronique entraîne des modifications de la peau, des poils et des ongles; des anomalies du bilan hépatique; et chez le fœtus des anomalies congénitales. Le diagnostic est habituellement clinique. Sauf en présence de malformations congénitales, l'ajustement de la posologie induit presque toujours une guérison complète.
La vitamine A est nécessaire pour la formation de rhodopsine, un pigment photorécepteur de la rétine (voir tableau Sources, fonctions et effets des vitamines). La vitamine A contribue à maintenir les tissus épithéliaux et est importante pour la stabilité du lysosome et la synthèse des glycoprotéines.
Les sources alimentaires de vitamine A préformée comprennent les huiles de foie de poisson, de foie, le jaune d'œuf, beurre, les produits laitiers enrichis en vitamine A. Normalement, le foie stocke 80 à 90% de la vitamine A de l'organisme. Pour utiliser la vitamine A, le corps la libère dans la circulation liée à la préalbumine (transthyrétine) et à la protéine vectrice du rétinol (retinol-binding protein). Le bêta-carotène et d'autres caroténoïdes provitaminiques, contenus dans les légumes verts à feuilles, les carottes, dans les légumes jaunes et les fruits très colorés, sont convertis en vitamine A. Les caroténoïdes des légumes sont mieux absorbés lorsqu'ils sont cuits ou homogénéisés et servis avec des matières grasses (p. ex., huiles).
L'unité d'activité équivalent rétinol (RAE, retinol activity equivalents) a été développée parce que les caroténoïdes provitamine A ont moins d'activité vitaminique que la vitamine A préformée; 1 mcg de rétinol = 3,33 unités.
Les analogues synthétiques de vitamines (rétinoïdes) trouvent une utilisation croissante en dermatologie. Des études sont en cours sur l'effet protecteur possible du bêta-carotène et des rétinoïdes contre certains cancers épithéliaux.
Lorsqu'il est pris comme complément alimentaire, le bêta-carotène a été associé à une augmentation de risque de cancer et cardiovasculaire; le risque ne semble pas augmenter lorsque les caroténoïdes sont apportés par les fruits et légumes.
(Voir aussi Revue générale sur les vitamines.)
Étiologie de l'intoxication par la vitamine D
L'intoxication aiguë par la vitamine A chez l'enfant peut être due à l'absorption de doses importantes (> 300 000 unités [> 100 000 unités d'activités équivalent rétinol]), habituellement accidentelle. Chez l'adulte, l'intoxication aiguë a été observée lors de l'ingestion par des explorateurs arctiques de foies d'ours ou de phoques polaires, contenant plusieurs millions d'unités de vitamine A.
Une intoxication chronique par la vitamine A chez l'enfant et les adultes se développe habituellement pour des doses > 100 000 unités internationales (> 30 000 unités d'activités équivalent rétinol)/jour prises pendant des mois. La thérapie méga vitaminique est une cause possible, comme le sont les doses journalières massives (50 000 à 120 000 unités d'activités équivalent rétinol [150 000 à 350 000 UI]) de vitamine A ou de ses métabolites, qui sont parfois administrées en cas d'acné nodulaire ou d'autres dermatoses. Les adultes qui consomment > 1500 unités d'activités équivalent rétinol (> 4500 unités)/jour de vitamine A peuvent développer une ostéoporose. Les nourrissons à qui l'on administre des doses excessives (6000 à 20 000 unités d'activités équivalent rétinol [18 000 à 60 000 unités]/jour) de vitamine A hydrosoluble peuvent développer une intoxication en quelques semaines. Des malformations congénitales sont observées chez les enfants de femmes qui ont reçu de l'isotrétinoïne (proche de la vitamine A) pour un traitement de l'acné pendant la grossesse. Les mégadoses de vitamine A peuvent provoquer une toxicité hépatique.
Bien que le carotène soit transformé en vitamine A dans l'organisme, l'ingestion excessive de carotène entraîne une caroténémie et non une intoxication par la vitamine A. La caroténémie est habituellement asymptomatique mais peut induire une caroténose, avec un ictère de la peau.
Symptomatologie l'intoxication par la vitamine A
Bien que les symptômes de l'intoxication par la vitamine A puissent varier, des céphalées et des éruptions cutanées se développent habituellement pendant l'intoxication aiguë ou chronique.
L'intoxication aiguë induit une augmentation de la pression intracrânienne. Somnolence, irritabilité, douleurs abdominales, nausées et vomissements sont fréquents. Parfois, la peau desquame massivement.
Les symptômes précoces d'intoxication chronique sont une chevelure clairsemée; une alopécie des sourcils; une peau sèche et rugueuse; des yeux secs; et les lèvres gercées. Plus tard, une céphalée sévère, une hypertension intracrânienne idiopathique (pseudo-tumor cerebri), et une faiblesse généralisée se développent. Des hyperostoses corticales des os et des arthralgies peuvent survenir, notamment chez l'enfant. Des fractures peuvent survenir facilement, en particulier chez la personne âgée. Chez l'enfant, l'intoxication peut entraîner un prurit, une anorexie et un retard de croissance. Une hépatosplénomégalie peut parfois être observée.
En cas de caroténose, la peau (mais pas les sclérotiques) devient orangée, notamment au niveau des paumes et des plantes.
Diagnostic de l'intoxication par la vitamine A
Bilan clinique
Le diagnostic de l'intoxication par la vitamine A est clinique. Les taux de vitamine dans le sang sont peu en rapport avec l'intoxication. Cependant, si le diagnostic clinique est suspect, les examens complémentaires permettent d'établir un diagnostic plus sûr. En cas d'intoxication par la vitamine A, le taux de rétinol sérique à jeun peut augmenter de la normale (28 à 86 mcg/dL [1 à 3 micromoles/L]) à > 100 mcg/dL (> 3,49 micromoles/L), parfois > 2000 mcg/dL (> 69,8 micromoles/L). L'hypercalcémie est fréquente.
Différencier une intoxication par la vitamine A d'autres pathologies peut être difficile. Une caroténose peut également se produire en cas d'hypothyroïdie sévère et d'anorexie mentale, probablement du fait de la transformation plus lente du carotène en vitamine A.
Pronostic de l'intoxication par la vitamine A
La guérison complète est habituellement obtenue avec l'arrêt de l'ingestion de vitamine A. La symptomatologie de l'intoxication chronique disparaît habituellement en 1 à 4 semaines. Cependant, les malformations congénitales du fœtus d'une mère qui a pris de très fortes doses de vitamine A sont irréversibles.
Traitement de l'intoxication, par la vitamine A
La vitamine A est arrêtée.
Points clés
L'intoxication par la vitamine A peut être causée par l'ingestion aiguë de fortes doses de vitamine A (habituellement accidentellement par des enfants) ou chronique (p. ex., en tant que thérapie ou en tant que traitement mégavitaminique de troubles cutanés).
L'intoxication aiguë induit une éruption, des douleurs abdominales, une augmentation de la pression intracrânienne et des vomissements.
L'intoxication chronique provoque une éruption cutanée, une augmentation de la pression intracrânienne, des cheveux clairsemés et crépus, une peau sèche et rugueuse, et des arthralgies; le risque de fractures est augmenté, en particulier chez les personnes âgées.
Diagnostiquer en fonction des signes cliniques.
Lorsque la vitamine A est arrêtée, les symptômes (à l'exception des malformations congénitales) disparaissent habituellement en 1 à 4 semaines.
